心源性胸痛解析与诊断要点
心血管疾病引起的胸痛也称心源性胸。常见于如下疾病：冠心病心绞痛、急性心肌梗死、肺梗死、主动脉夹层动脉瘤、急性心包炎及严重的心脏瓣膜疾病。
同样，这种胸痛也是一种定位不确切的内脏痛。尽管胸痛可以由多种心血管疾病导致，冠心病导致的心绞痛是最为常见的，严重冠状动脉病变的患者如心肌梗死在急性发作时有死亡风险。
冠心病
心源性疼痛的有关的痛传导通路
1.感受器
背根神经节和三叉神经节中存在大量的伤害性感受器，它们是传递伤害性冲动的初级感觉神经元的外周部分，广泛分布于皮肤、肌肉、关节和内脏。
伤害性刺激或直接兴奋这些感受器，或通过释放致痛物质激活它们。按传入纤维的直径，伤害性感受器的神经纤维可分为有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维。
根据对伤害性刺激反应的性质，伤害性感受器分成高阈值机械感受器（HTM）和多觉型伤害性感受器（PMN）。前者只对强的机械刺激起反应，后者对机械刺激、温度（过高/过低）、化学物质的刺激均可起反应。
心肌内感受疼痛的纤维既有Aδ纤维也有C纤维，属于多觉型伤害性感受器，有效刺激为扩张、牵拉、痉挛和化学刺激。
2.传入神经
疼痛信号的传入纤维行走于自主神经中，传统观念认为只存在于交感神经，但近年研究认为迷走神经也起作用这两类神经有各自的优势分布区域：心脏前壁多由交感神经分布，下壁迷走神经占优势。
心脏神经
由于神经分布不同，心脏不同部位缺血时，疼痛也倾向于出现在体表不同部位，这可以帮助临床医生判断梗死部位。但临床数据表明，这种区别不稳定、有重叠，不能作为判断心肌缺血部位的可靠依据。
3.传导通路
心血管系统的疼痛属于内脏痛，沿内脏感觉传导通路上行，传入路径复杂，至今尚不完全清楚。一般认为，信号沿迷走神经传导的过程由单一神经元完成，其周围突分布于脏器内，中枢突终止于孤束核。
交感神经通路第一级神经元是假单极神经元，胞体位于脊髓背根神经节，周围突进入与第8颈神经、第1-5胸神经相连的交感神经椎旁节，但不发生神经元的中继与交换，直接穿出后加入交感神经，随交感神经分支分布，末梢止于肌束之间；中枢突经脊神经后根，终止于脊髓后角。
疼痛信号传来时，中枢突可兴奋脊髓中的次级神经元，在脊髓和脑干等处产生广泛的分散。疼痛在中枢神经系统中主要通过脊髓前外侧部的脊髓丘脑束和脊髓网状束向上传导。
在动物实验中还发现了另外3条通路：背柱通路、脊髓-臂旁核-杏仁核通路，以及脊髓下丘脑通路。这3条通路分别将疼痛信号传递到丘脑的腹后外侧核、杏仁核中央外侧部，以及下丘脑背侧、外侧区，并引发感情情感反应、行为反应、自主神经反应和内分泌反应。信号在低级中枢得到初步整合后，投射到大脑皮质相应区域，产生痛觉。
4.疼痛介质
外伤、疾病和炎症都能造成组织损伤，损伤的细胞释放一些引起疼痛的内源性化学物质，称致痛物质。致痛物质的化学本质各不相同，有K+、H+、组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素和P物质等。
K+、H+存在于受损部位的固有组织细胞中，组胺、5-羟色胺、前列腺素存储在聚集于损伤处的血小板、嗜碱性粒细胞、肥大细胞中，P物质储存于神经纤维末梢。当组织受到伤害性刺激时，致痛物质可以释放到胞外，刺激伤害感受器引起疼痛。
心肌缺血时，致痛物质的产生主要有3条途径。冠状动脉供血不足引起心肌细胞缺氧，线粒体的电子传递活动停止，ATP不能产生并很快耗尽。
ADP在细胞内积累并降解为腺苷，腺苷在细胞内逐渐堆积，并向胞外释放；心肌在缺氧条件下维持节律性收缩必须依靠无氧酵解产生能量这一过程将产生乳酸。
由于没有足够的血流将乳酸带走，缺血局部发生酸中毒，在pH下降的同时，K外流；酸中毒活化激肽释放酶原，它存在于损伤部位组织间隙中，活化后把高分子的激肽降解为缓激。缓激肽是由9个氨基酸组成的小肽，有很强的致痛作用。
以上途径产生的腺苷、缓激肽、H+、K+都是致痛物质。其中，缓激肽是炎性致痛物质，与缓激肽B受体结合，在肢体伤害性疼痛中有强烈的致痛作用。然而对心绞痛的发生，腺苷的作用更加重要。低浓度的腺苷具有扩张冠状动脉的作用，大量堆积则引起剧烈疼痛。
腺苷在心脏有A1、A2受体，只有A1受体存在于传入神经末梢上。除直接的致痛作用外，腺苷还能提高神经的兴奋性、降低痛阈，增强K+、H+和缓激肽的致痛作用。另外还有ATP受体和P2X，可能也参与了心源性疼痛。
心源性疼痛的诊断要点
1.处理原则
正确、快速筛查出高危的胸痛患者并及时作出诊断和处理，尽可能挽救患者的生命，减少患者的经济负担及节约有限的医疗资源，减少医患纠纷，这是处理心源性胸痛的原则。
遇到心源性胸痛患者，最重要的是判断患者是否存在威胁生命的疾病，其中危及生命的疾病有：①心肌缺血或心肌梗死；②急性主动脉夹层动脉瘤破裂；③肺栓塞；④急性心包炎或心脏压塞；⑤心瓣膜病；⑥梗阻性肥厚型心肌病。
2.心肌缺血或心肌梗死
亦称急性冠状动脉综合征（ACS）， ACS分为ST段抬高的ACS和非ST段提高的ACS。缺血性胸痛表现为心前区和胸骨后压迫性的闷痛或撕裂样痛，可以放射到左肩、左胸壁内侧、后背、颈两侧及下颌部。
心肌缺血牵涉痛
疼痛常在劳力时诱发，持续3～5min，休息或含服硝酸甘油后缓解。心肌梗死时，胸痛程度严重且持续时间长，患者往往会有“濒死感”。
其典型症状是持续性心前区或胸骨后，或剑突下难以忍受的压榨样剧烈疼痛＞30min，口含硝酸甘油1～3片仍不能缓解，可伴有出汗、面色苍白和恶心呕吐。通常胸痛可放射到左上肢尺侧，也可向两肩、两上肢、颈部、颏部或两肩胛区放射。
有时疼痛部位不典型，可表现为背部、胃部、左上肢酸胀和不适。女性、年龄＞75岁的患者胸痛常不典型，糖尿病患者因自主神经功能受损，临床症状也不典型，有些老年患者可以心力衰竭或者体克为首发表现。
心电图（ECG）已成为诊断胸痛患者的最基本和最重要方法之一。入院时ECG改变与患者早期病死率关系依次为ST段升高的最高，ST段下降的中等，T波倒置最低。急性心肌梗死最敏感、特异的标志是ST段升高。80％～90％新出现ST段升高的患者为急性心肌梗死。
ST段下降提示心肌缺血，但是其诊断心肌梗死的可靠性差，约50％ST段下降的患者最终确诊为急性心肌梗死。包括肺栓塞、心肌炎、心肌缺血在内的多种疾病都可以出现对称性T波倒置，所以其特异性差，仅有约30％患者可能最终诊断为心肌梗死。
对于ECG正常的胸痛患者，应注意动态观察心电图的变化。某些发病后即到医院就诊的患者，随着时间的延长，急性心肌梗死典型的ST段升高的ECG表现才能显现。
此外心肌损伤标志物的检查也是临床常用的手段，最常用的标志物有肌酸激酶（MB）同工酶（CK-MB）、肌红蛋白、肌钙蛋白T（TnT） 和肌钙蛋白I（TnI）。
在心肌梗死发病后2～3h，肌红蛋白已升高，故是目前能用来最早诊断心肌梗死的生化指标。在症状发作7h后，肌钙蛋白与肌酸激酶同工酶监测对心肌梗死的诊断很有价值，TnI或TnT对诊断AMI的特异性与敏感性均较高。
心肌损伤标志物
心肌损伤标志物浓度与心肌损害范围呈正相关。肌钙蛋白水平越高，危险性越高。
根据胸痛类型、病史和ECG三方面临床特征可以将胸痛患者分为高危者和低危者。
①CK-MB诊断心肌缺血敏感性和特异性都很高，一般在发病后46h升高。心脏肌钙蛋白1和T诊断心肌缺血的敏感性和特异性均优于CK-MB，出现时间相似于CK-MB，可作为无梗死心肌缺血发生心脏并发症危险性的预测因子。但心肌酶学出现时间较迟，且不能判断心肌缺血。
②由于左心室壁的活动在心肌缺血时可发生节段性室壁运动异常或左心室射血分数＜40％，早于临床症状出现和ST段改变，因此对于可能有心肌缺血的急诊患者应进行超声心动图检查，但超声心动图不能判定心室壁活动的异常是急性的还是慢性的。
③核素显像可用来鉴别心肌缺血和陈旧性心肌梗死，对于ECG无特异性改变的胸痛患者进行该项检查是可取的，但由于对技术设备要求较高，核素半衰期短，价格昂贵而难以在一般急诊工作中开展。
④持续12导联ECG监测提高了阵发性或无症状性心肌缺血检测的敏感性。
⑤早期运动试验可能是一种比较安全可靠和经济的手段，因此部分学者认为急诊胸痛患者应做平板运动试验以筛选低危人群。
治疗原则：保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
冠心病的治疗有3种方法：药物治疗、介入治疗和外科搭桥治疗。药物治疗是所有治疗的基础。冠心病的治疗应以饮食生活习惯的改变和调脂治疗为基础，配合抗血小板药物硝酸酯类及β受体拮抗药等药物，以减轻患者的症状，提高生活质量，延长寿命。
早期治疗中最重要的是尽快实施再灌注，而选择和采用正确有效的再灌注策略是获得最佳治疗效果的关。因此，部分患者需要介入和外科手术治疗，以改善患者的症状和生存率。
3.急性主动脉夹层动脉破裂
主动脉中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种严重心血管疾病，主要病因为高血压和主动脉中层囊样变性，主动脉夹层瘤分离的疼痛在起病初就到达高峰，痛可向头颈、上肢、背、肋、腹、腰和下肢放射。
两上肢和（或）下肢之间的血压可有明显差别，可有下肢短暂性偏瘫、瘫痪和主动脉瓣关闭不全的表现，可伴有呼吸困难，患者多有高血压与动脉硬化的病史，疼痛发作时有休克表现，但血压仍较高，有时可能暂时下降但又复升，可有单侧桡动脉搏动减弱或消失，有些患者可出现心包摩擦音。
主动脉夹层动脉瘤临床典型表现为在心前区或胸骨后突然出现的剧烈烧灼痛或撕裂痛，此时应当采取超声心动图、CT、磁共振成像（MRI）、数字减影血管造影（DSA）或选择性动脉造影等检查以助确诊。
主动脉夹层动脉破裂
治疗原则：主要是阻止夹层血肿进展和撕裂造成的严重并发症。药物治疗主要降低收缩压和左心室射血速度，首选硝普钠和β受体抗药。一般先经内科治疗，同时根据病情选择手术或介入治疗。
4.肺栓塞
肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的临床和病理生理综合征。肺栓塞的诊断通常是根据临床表现加上1项或多项辅助检确诊。
一般性的检查方法有心电图、动脉血气分析、胸部X线片、血浆D二聚体等，而肺动脉造影、肺通气/灌注扫描、CT肺动脉造影是确诊或除外肺栓塞的较为可靠的诊断方法。
肺栓塞
肺栓塞的治疗方法主要有抗凝的治疗、溶栓治疗、介入治疗与手术治疗等。临床上应根据不同情况，选择合适的治疗方法。
5.急性心包炎或心脏压塞
心包炎累及下部心包壁层，可引起胸部锐痛或闷痛部位更靠左，可牵扯到颈、肩、背部，呼吸、转身、咽、翻身时加重，前倾坐位可减轻。
多有近期“上呼吸道感染”史，疼痛可持续数小时。心包摩擦音是心包炎的典型体征ECG可有所有导联ST段抬高，aVR导联则压低，抬高的ST段呈弓背向下，发病后数日内回到等电位线，发现T波低平或倒置，心肌标志物动态演变不明显，或出现病理性Q波。
对于出现胸痛、呼吸困难、心动过速和病因不明的体静脉淤血或心影扩大，应考虑急性心包炎的可能。在心前区听到心包摩擦音，心包炎诊断即可成立。
超声心动图是诊断心包积液最敏感、最准确的方法。急性心包炎诊断后，尚需结合相关辅助检查作出病因诊断。治疗应包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。
心脏压塞
急性心包炎患者均应卧床休息，加强营养，维持水分及电解质平衡，使用镇痛药，一般无需使用强心药或利尿药。根据不同病因选择药物治疗。
6心脏瓣膜病
主要为主动脉瓣狭窄或关闭不全。以狭窄为主者多引起典型的劳累性心绞痛，含化硝酸甘油无效，还可引起头晕、黑矇或晕厥。
主动脉瓣狭窄
以关闭不全为主者，心绞痛多发生于夜间或睡眠中，可持续数分钟至1h以上，含化硝酸甘油可暂时缓解，但数分钟后可再发作。
主动脉关闭不全
心脏听诊可闻及杂音，心电图可有ST-T段改变。超声心动图可明确诊断。治疗上主要是镇静、吸氧、控制心力衰竭、对症处理，主动脉瓣狭窄者对β受体拮抗药有效。
7.梗阻性肥厚型心肌病
又称特发型肥厚型主动脉瓣下狭窄（IHS），主要有胸痛、乏力。可发生头晕或晕厥，或起立及运动时眩晕。其胸痛与劳力性心绞痛相似。
肥厚型心肌病
胸骨左缘第3-4肋间可听到较粗糙的喷射性收缩期杂音（含硝酸甘油时增强，应用β受体拮抗药而减弱）。心电图示左心室肥大，缺血性ST-T改变，Ⅱ、Ⅲ、aVL等导联出现病理性Q波、但心肌酶正常。
超声心动图有助于明确诊断。治疗上需要较为严格地控制心率，使用β受体拮抗药，维持较长的射血时间和心脏舒张期，以改善心肌灌注和做功，避免过度强心和容易导致流出道梗阻的措施。
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