一文详解：急性心肌梗死的判读！ / 开普饭

心脏解剖与心电图基础

心脏解剖位置

心脏位于胸腔的纵隔内。其所在位置相当于第2-6肋软骨或第5-8胸椎之间的范围。整个心脏2/3偏在身体正中线的左侧。

一尖一底：心尖、心底

三缘：左缘、右缘、下缘

两面：前（胸肋）面

下（膈）面

额面心脏解剖与心电轴

心脏激动与ECG

传导系统神经支配与血供

传导系统受交感神经和迷走神经支配
窦房结由窦房结动脉供血，60%来源于右冠状动脉，40%来源于左冠回旋支
房室结动脉80%来于右冠状动脉，20%来源于左冠状动脉
右束支来源于第一间隔支供血

二尖瓣之歌

AMI的心电图表现

AMI中T波的改变

（1）超急性期的T波高尖

➤呈帐顶状或尖峰状，电压可高达2 mv

➤对AMI的早期诊断有重大价值

➤可单独出现，也能与ST段改变同时出现

➤并非所有AMI都可记录到

（2）T波的演变过程为：

①T波增高后与抬高的ST段融合为单向曲线；

②数日内，T波由高尖向低平、平坦、倒置，呈“冠状T波”；

③数周至数月后，倒置的T波逐渐变浅、直立。

AMI中ST段的改变

（1）ST段较长时间抬高

ST段抬高持续数天后逐渐下降，提示心肌微循环未再灌注，常见于罪犯血管未获得早期有效的再灌注干预治疗（溶栓或PCI），或干预治疗无效（溶栓不成功或PCI术后出现无复流现象），血栓也未发生自溶。当ST段持续抬高2周以上时，室壁瘤可能形成。

（2）ST段短时间内回降

2 h内回降≥50%，提示罪犯冠脉再通，心肌有效再灌注。

ST段回降越早，降幅越大，再灌注越充分。多见于早期成功再灌注（溶栓或PCI），部分为血栓自溶或侧支循环及时建立。

ST段变化

（3）ST段一过性再抬高后迅速回降

多见于再灌注治疗时堵塞血管开通并发生再灌注损伤使ST段再抬高，伺候再灌注损伤的作用消失或改善，心肌微循环得到有效再灌注后，ST段再次回降并持续下降。

（4）ST段抬高与回降交替出现

多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24 h内，继发性体内纤溶系统和抗凝血系统的功能亢进。二者交替时分别使冠脉血管闭塞、开通交替发生，患者容易发生再梗死。当24 h后出现ST段的再抬高，应考虑发生了再梗死

AMI中Q波的改变

AMI发生后6~14 h，多数患者心电图出现病理性Q波。新出现的病理性Q波是确定AMI诊断的依据之一
病理性Q波有两种成因：
①组织学上的心肌坏死，一般表现为不可逆性Q波；
②顿抑心肌一过性的电功能丧失，表现为可逆性Q波。

Q波的演变：

➤ Q波进行性家身后持续不变：提示心肌发生组织学坏死

➤ Q波部分消失或变小：如见于AMI早期，提示顿抑心肌获得挽救，获得再灌注；如见于AMI晚期，病灶小、疤痕退缩及邻近心肌肥厚

再灌注后获益的心电图变化

心电图ST-T改变是评价心肌微循环血流再灌注的“金标准”，其提供的预后信息超过了单纯的冠脉造影。

（1）冠脉溶栓再通的心电图表现

➤抬高的ST段在2 h内或相隔30 min内回降＞50%

➤出现再灌注性心律失常

（2）病理性Q波

有效再灌注能使病理性Q波不出现或幅度减低、出现的导联数目减少、消失的比例升高（心肌组织水平的微循环得到有效再灌注后2~6个月消失）。

上述指标出现的时间段明显不同，早期（再灌注后90 min）观察ST段改变，12~24 h观察T波变化。

T波电交替

T波电交替指心律规整时，心电图T波的振幅、形态和极向出现逐搏交替的变化。当变化幅度较低，肉眼不能分辨（微伏级电压）时，称微伏级T波电交替。AMI出现T波电交替是恶性室性心律失常、猝死的独立预测因子。
急性早期检测出的T波电交替可能预测急性期恶性心律失常的发生。心肌梗死后4~6周检测的T波电交替对更远期的危险分层有意义。

窦性心率震荡

正常人1次室早后常有窦性心率先加速后减速的双相变化，AMI后交感兴奋，自主神经的平衡打破，窦性心率震荡减弱或消失。AMI窦性心率震荡减弱，死亡率增高，易发恶性室性心律失常。

J波