脑卒中是严重危害人体健康的一种疾病，来自英国牛津大学一项为期10年的随访研究显示：首次出现缺血性事件的卒中/TIA患者中，32%为隐源性，与大动脉及小血管亚型组相比，6月死亡率及10年复发风险相似。隐源性卒中已成为21世纪威胁人类健康的重要问题。在中国卒中学会第六届学术年会暨天坛国际脑血管病会议上，来自郑州大学第一附属医院脑血管病医院宋波教授针对《隐源性卒中的研究进展》这一话题做了精彩的报告，快来学习！隐源性卒中（cryptogenic stroke，CS）是指经过标准检查诊断程序仍不能发现明确病因的缺血性卒中（有时也称隐匿性卒中），此类缺血性卒中患者约占35%。隐源性卒中是指尚未明确病因的缺血性卒中。原因可以包括很多方面，包括阵发性房颤，反常栓塞，房间隔瘤，主动脉粥样硬化，房性心脏病，颈动脉蹼、肿瘤相关性卒中等。
阵发性房颤（AF）
2015年3月在线发表在 The Lancet Neurology 杂志上的一项有关诊断卒中和TIA后房颤的系统性回顾及荟萃分析，共50研究，11658例患者纳入分析。多次筛查包含四个时期：第一时期（急诊室）为入院心电图；第二时期（住院期间）为系列心电图（多次住院期间心电图，持续心电监测，住院Holter）；第三时期（首次随访）Holter；第四时期（再次随访）手机心脏遥测技术，体外和植入的循环记录。多次筛查后发现卒中/TIA患者伴房颤比例高达23.7%。
反常栓塞
反常栓塞（Paradoxical embolism）指患者的静脉血栓通过右向左分流（right to left shunt，RLS）的通道从右心进入左心，造成大循环的动脉栓塞。其中卵圆孔未闭（patent foramen ovale，PFO）为RLS最常见的原因，此外还有房间隔瘤、肺动静脉畸形等。
房间隔瘤（ASA）
房间隔瘤（atrial septal aneurysm，ASA）是指房间隔局部或整体呈现一种瘤状凸向任何一侧心房的心脏结构畸形，临床上较少见。当存在肺动脉、右心室、右心房压力升高时，ASA易发生心房内右向左分流，形成PE，也是CS的病因之一。
PFO合并ASA
与孤立性PFO组相比，ASA合并PFO患者组的左心房功能指标更差，更易出现自右向左分流。
房性心脏病
房性心脏病（atrial cardiopathy），由于心房结构和病理生理学变化引起的心脏疾病，这些变化可以先于房颤发生。
各种心电图（ECG）、超声心动图表现和血指标与房性心脏病有关，包括阵发性室上性心动过速、房性期前收缩、PR间期延长、左房大小和容积增加和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）升高等。
同侧非狭窄性颈动脉不稳定斑块
NAVEGAET-ESUS显示，不明来源栓塞性卒中（embolic strokes of undetermined source，ESUS）患者同侧非狭窄性颈动脉斑块显著高于对侧（64.9% vs 35.1%）。AF-ESUS显示ESUS患者发现同侧非狭窄性颈动脉斑块则阵发性房颤的比率较低（34.5%：49.1%，P=0.001）。同侧非狭窄性颈动脉斑块也更多见于PFO阴性的ESUS患者（37.6%vs11.4%，P＜0.001）。
颈动脉蹼
颈动脉蹼（Caroitid Web），又称颈动脉内膜型纤维肌发育不良，是颈内动脉少见的血管病变，是隐源性卒中的重要原因。颈动脉蹼在文献中有许多不同的名称，包括颈动脉蹼状隔膜、颈动脉假性瓣膜皱襞、颈动脉横膈膜等。
主动脉粥样硬化
主动脉粥样硬化（Aortic atherosclerosis，AA）是中老年隐源性卒中患者首先要考虑的病因，机制为动脉-动脉的栓塞；升主动脉及主动脉弓部近端易损斑块脱落导致脑栓塞；降主动脉及主动脉弓部远端斑块逆流引起脑栓塞。
肿瘤相关性卒中
在肿瘤患者中，血栓栓塞事件的患病率高达15%，缺血性卒中的患病率为2%，6%-12%的缺血性卒中患者被发现合并恶性肿瘤。病理生理学机制：恶性肿瘤引起的高凝状态；恶性肿瘤形成栓子与机械压迫；与恶性肿瘤治疗相关产生的血管损伤。对于隐源性卒中我们要尽可能寻找病因，按照规范的筛查流程及评估手段进行评估，早期针对病因加强预防与治疗，从而降低卒中的发病率。隐源性卒中发病率较高，临床中相应的评估诊断流程还缺乏明确标准。临床上对病因不明、且无常见卒中高危因素的患者，应重视寻找一些亚临床心脏节律异常、PFO，ASA、高凝状态、潜在肿瘤等其它非常见病因或疾病的存在。在明确病因的基础上，完善诊断流程及标准，并对隐源性卒中患者建立更完善的临床评估体系及有针对性的治疗方案。报告专家：郑州大学第一附属医院脑血管病医院宋波教授
