发现脂肪细胞在认知能力下降和神经退行性疾病中起核心作用

最近的研究表明，西方饮食可能会导致临床神经退行性疾病和失智症。

马歇尔大学官网10月21日消息

根据马歇尔大学科学家领导的一项涉及氧化剂扩增环的研究，本周发表的发现揭示了脂肪细胞在认知能力下降和神经退行性疾病中的作用的新见解。

发表在《交叉科学》（iScience）杂志上的这项研究表明，脂肪细胞控制着对大脑功能的系统反应，导致小鼠的记忆和认知功能受损。钠钾ATP酶氧化剂扩增环（NKAL）的激活会影响脂肪细胞和海马体中重要蛋白标志物的表达，使大脑功能恶化，导致神经退行性疾病。以脂肪细胞为靶点拮抗钠钾ATP酶可改善这些结果。

研究于2021年10月12日发表在《iScience》（最新影响因子：5.458）杂志上

“我们的目标是证明钠钾ATP酶信号传导，特别是在脂肪细胞中，在诱导大脑特定区域的改变中发挥着核心作用，尤其是在海马体中，这对记忆和认知功能至关重要，”资深作者、马歇尔大学（Marshall University）Joan C. Edwards 医学院教授兼院长 Joseph I Shapiro 博士说。

Joseph I Shapiro 博士

研究人员使用了一种基因修饰的小鼠模型，在脂肪细胞中特异性释放肽 NaKtide（钠钾ATP酶拮抗剂），发现 NaKtide 抑制了钠钾ATP酶的信号功能。脂肪细胞特异性 NaKtide 表达改善了已改变的脂肪细胞表型，并改善了海马体的功能，海马体是大脑中与记忆和认知有关的部分。通过西方饮食诱导氧化应激增加了仅限于脂肪细胞的炎性细胞因子的产生，以及海马体中记忆和认知的蛋白质标志物的改变。

“西方饮食通过钠钾ATP酶信号传导诱导氧化应激和脂肪细胞改变，这会导致全身炎症并影响行为和大脑生化变化，”第一作者、Joan C. Edwards 医学院外科和生物医学副教授、医学博士 Komal Sodhi 说，“我们的研究表明，在我们的小鼠模型中脂肪细胞特异性 NaKtide 表达改善了这些变化，并改善了神经退行性疾病的表型。”

创立于1837年的马歇尔大学

参考文献

Source：Marshall University

Fat Cells Found to Play a Central Role in Cognitive Decline and Neurodegeneration
Reference：

Komal Sodhi et al., The role of adipocyte Na, the K-ATPase oxidant amplification loop in cognitive impairment and neurodegeneration, iScience (2021). DOI: 10.1016 / j.isci.2021.103262