研究表明：抑制特定蛋白有望治疗肺癌

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美国研究人员发现，阻断关键蛋白的作用，破坏癌细胞中的铁依赖性蛋白，可以减缓癌细胞生长并使其更易于被杀死。

人体大多数组织内氧浓度为3-8％。研究人员发现，氧浓度高于此浓度时，癌细胞需要依赖高水平的铁硫簇生物合成酶（NFS1）才能生长。

人类细胞中有48种蛋白质，依赖于铁和硫的复合物才能发挥作用。铁硫复合物遇到氧时会发生变化。

正常的细胞如果要在肺部等高氧环境中生存下来的话，就必须不断地更换这些铁硫簇。癌细胞也是如此。

如果抑制NFS1，乳腺癌或皮下肿瘤可以生长，而转移性或原发性肺癌细胞则不然。

研究表明：在氧的存在下，肺癌细胞会制造更多NFS1蛋白，这种蛋白能从半胱氨酸中获取硫制造铁硫簇。研究人员还发现，乳腺癌细胞扩散到肺部后会增加NFS1水平以适应高氧环境，而在乳腺的癌细胞则不会如此。

研究主要作者Richard Possemato博士说：“我们的数据支持了这一观点：NFS1保护癌细胞不受氧的威胁，我们希望能找到办法抑制NFS1。”

研究人员表示，NFS1可能对肺癌细胞的存活至关重要。

NFS1发挥作用可能有两种途径：

如果NFS1活性不足以跟上由氧介导的铁硫簇的破坏，癌细胞会在重要蛋白质构建上出问题，停止复制。

另外，铁硫簇的水平可以作为铁浓度的传感器。当铁硫簇过少时，细胞会“认为”它们缺少铁，并且从储存铁的分子中释放出更多的铁。在体外培养癌细胞的研究中，研究团队发现这种“游离”铁的积聚会产生活性氧（ROS），损伤细胞膜并引发癌细胞死亡。

Richard Possemato博士称：我们的研究表明，抗癌治疗（使癌细胞失去对ROS的保护）可以结合阻断NFS1的药物，促进铁介导的毒性，使癌细胞死亡。

下一步，研究人员将开始筛选阻断NFS1促进铁硫簇产生的化合物。