放弃异丙肾的使用
异丙肾上腺素( isoproterenol，ISO) 为β1受体激动剂，可通过兴奋心脏，加快心率，增加心肌收缩力等， 使心肌耗氧量剧增，氧自由基的释放增加，导致心肌缺血样损伤、坏死。
1.线粒体能量代谢紊乱 ISO诱导大鼠心肌肥厚，心肌细胞膜[Na+]、[K+-ATP酶和[Ca++]-ATP酶活性降低。ISO诱导大鼠急性心肌缺血，心肌线粒体脂肪酸β-氧化限速酶：肌型肉碱转移酶Ⅰ( muscle type carnitine transferaseⅠ，M-CPT-Ⅰ) 和 关键酶中链脂肪乙酰辅酶A脱氢酶(mid-chain acetyl CoA dehydrogenase，MCAD)ＲNA表达均显著下降，过 氧化物酶体增殖物激活受体α( peroxisome proliferatorsactivated receptor α，PPAＲ-α)mRNA表达也显著下降，而血清和心肌组织FAA、CK和LDH显著升高。M-CPT-I和 MCAD的基因表达均受PPAR-α调节，血浆FFA水平上升， 心肌PPAR-α RmNA及M-CPT-Ⅰ，MCAD表达下调，线粒体氧化磷酸化受到抑制。心肌线粒体三羧酸循环酶：异枸橼酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶和α-酮戊二 酸脱氢酶活性显著下降，呼吸链标志性酶：还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性显著下降。当FFA在心肌大量蓄积，就会抑制线粒体的氧化磷酸化和腺苷酸化，也可以抑制[Na+]-[K+]-ATP酶，同时也可抑制丙酮酸的氧化，减少葡萄糖的利用。
2.诱导氧化应激 注射ISO后血清和心肌组织抗氧化酶类和非酶类抗氧化物质均显著下降。而血清和心肌组织损伤标志性蛋白，如cTnT、CK、CK-MB、AST、ALT和LDH水平显著升高。
3.诱导心肌细胞凋亡
4.细胞内[Ca++]超载 ISO引起胞膜上的[Na+]-[K+]-ATP酶、[Ca++]-ATP酶及[Ca++]-[Mg++]-ATP酶活性下降，均导致胞内[Ca++]超载，从而引起心肌细胞凋亡。用 ISO激活β-肾上腺素受体，心肌细胞内钙释放和肌质网内钙容量均明显增加，推断ISO可能通过蛋白激酶-A使L-型钙通道磷酸化，从而内流钙增多，再通过钙诱导钙释放机制激发更多的钙释放。
5.神经内分泌失调 大剂量注射ISO能使RAAS被高度激活，进而使血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ，AngⅡ)水平增加，AngⅡ通过血管紧 张素Ⅱ受体( angiotensinⅡreceptor，AT1) 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶、蛋白激酶C、p38丝裂原激活蛋白激酶激活蛋白1的序贯活化上调转化 生长因子-β1 ( transforming growth factor β1，TGF-β1 ) 基因的表达，引起细胞外基质的大量增生和过度积 聚，导致心肌纤维化发生。另外，AngⅡ与 AT1 结合，可激活钙通道使细胞内[Ca++]浓度升高，造成心肌胞内[Ca++]超载。近年来也发现醛固酮具有独立于且相 加于AngⅡ的心脏毒性作用。
6.炎性反应 ISO持续应用刺激β受体，血中心肌炎性因子CRP增高，心肌和血液中IL-6、TNF-α等水平也升高，CD40-CD40L炎症途径被激活，且CD40/CD40L的表达显著增强，p38激酶活化可诱导TNF-α、IL-1、IL-6等的表达增加，而TNF-α生成后也可通过其受体进一步激活p38激酶，通过多种不同机制降低心肌收缩力，左心室重构、诱导心肌细胞凋亡、从而促进心力衰竭的发生、发展。
三度房室传导阻滞时 , 异丙肾上腺素静脉滴注诱发阿斯综合症频繁发作，文献报道大致可分3种情况
(1)异丙肾上腺素静脉滴注速度偏快，心室率升至70～90次/min，室早频繁出现，以致多源室速、室颤占87.5%， 多源室速经减慢异丙肾上腺素静脉滴注速度，同时给予门冬氨酸钾镁静脉滴注(高钾除外)，大都可以控制多源室速所致阿斯发作，在基础心脏病为冠心病、心肌炎等心电活动不稳定的状况下尤其突出。异丙肾上腺素 加重了心肌缺血 , 增加了异位起搏点的兴奋性是导致室速、室颤的根本原因 。
(2)异丙肾上腺素静脉滴注速度偏慢，而室性异位兴奋点位置又较低，心室率<40次/分 , 长时间心室静止占12.5%, 长间隙依赖的室早二联律、多形室速 , 致阿斯 发作占37.5%。心室静止与异丙肾上腺素静脉滴注速度偏慢，异位起搏点的兴奋性低有关。而长间隙依赖的室早二联律、多形室速多与心室率慢，心室肌不应期延长 , 复极离散度增加有关，系与 “二联律法则”相关的长短周期性现象。经加快异丙肾上腺素静脉滴注速度，将心室率升至50~60次 /min，末再出阿斯发作，仅偶有单个室早、3～5次室速。
(3)少见的情况为一度房室传导阻滞+完全性右束支传导阻滞与三度房室传导阻滞交替出现，三度房室传导阻滞时心室率39次/min，异丙肾上腺素静脉滴注后房室传导间歇性改善，窦速120次/min下传心室，随后突然不能下传心室，室性逸搏不能及时恢复，出现心室停搏。频繁抽搐。分析在静脉滴注异丙肾上腺素后，抽搐发作更为频繁的原因是：异丙肾上腺素暂时改善了房-室传导，窦速下传，随后突然再次三度房室传导阻滞，窦性心律不能下传。先前窦速下传客观下起了超速抑制的作用，抑制了室性逸搏的出现 ，以致长时间心室停搏、阿斯发作。减慢异丙肾上腺素滴速，即维持心室率45次/min,而又不出现窦速下传，未再出现阿斯综合症频繁发作。
结论，根据病人个体需要应用ISO，危急状态下应及时临时起搏。