『西医西药』血液一般检查
红细胞（redblood cell,RBC）是血液中数量最多的有形成分，其主要生理功能是作为呼吸载体携带氧气至全身各组织，关历代同维持酸碱平衡。这一功能是通过其内含的血红蛋白来完成的。血红蛋白是一种微红色的胶体物质，由珠蛋白结合亚铁血红素而成，其分子量为64458。它是一种呼吸载体，每克血红蛋白可携带氧1。34ml。研究发现，红细胞内充满小颗粒，最小的直径约不6。5nm，相当于一处血红蛋白分子的直径，此种颗粒于近红细胞膜处最多，越往中心部越少，这一分布与瑞特染色血片上红细胞的着色特点，即周边深，中赠部浅呈所谓生理性中心渚染现象是完全一致的。有类成熟红细胞的直径为6.7-7.7μm，从正面观察为圆盘形，侧面观呈现单凹或双凹性圆盘状，此外形有利于红细胞生理功能的完成。因为：①胞膜的面积大，便于进行气体交换；②胞膜有盈余，保证红细胞易于伸展变形，早然其直径为6.7-7.7μm ,却能顺利地通过直径仅有3μm的脾窦。红细胞起源于骨髓造血干细胞（CFU--S）在红细胞生成素作用下经红系祖细胞阶段，分化成为原红细胞，经过当选次有丝分裂依次发育为早幼、中幼和晚幼红细胞。晚幼红细胞已丧失分裂能力，它通过脱核而成为网织红细胞。此种增殖、分化、成熟的过程在骨髓中进行约需72h。网织红细胞再经约48h即完全成熟。红细胞释入血液后，平均寿命约120天。衰老红细胞主要在脾破环，分解为铁、珠蛋白和胆红素。在正常情况下，由于种种原因破环这一平衡，均右导致疾病。如红细胞生成减烽或契约环过多，即可造成各种贫积压，临床工作中，可通过各项细胞参数的检验对贫血进行诊断或鉴别诊断。［原理］用等渗稀释将血液稀释一定脱当选后，滴入血细胞计数盘，然后于显微镜下，计数一定范围内的红细胞数，经过换算即可求得每升积压液中红细胞数。传统的红细胞稀释是Hayem液，由氯化钠、结晶硫酸钠、氯化高汞溶于蒸馏水制成，其中氯化钠的作用是调节渗透压，硫酸钠可提高比密防止细胞粘边，氧化高汞为防腐剂，本试剂的主要缺点是如遇高球蛋白血症患者，由于球蛋白沉淀使红细胞容易凝结。近来，甲醇枸椽酸盐稀释液和到广泛应用，此液优点在于配制简单，红细胞不凝集，并在稀释小时后仍然介质正常的圆盘形，急诊时，普通生理盐水或加1%甲醛的生进盐水液均可体红细胞稀释使用。［参考值］ 成年男性：(4.0～5.5)×1012/L成年女性：(3.5～5.0)×1012/L初生儿：(6.0～7.0)×1012/L［临床意义］1．生理变化（1）年龄与性别的差异：初生儿由于在母体内以弥漫方式从母体血液获得氧气，通常处于生理性缺氧状态，故红细胞明显增高，但在出生2周后就逐渐下降。男性儿童在6-7岁时最低，随着年龄增大而逐渐上升，到25-30岁时达高峰，30岁后随年龄的逐渐下降，直到60岁时尚未停止。在女性儿童也随年龄增大逐渐增长，到13-15岁时达最高值，而后帽于月经、内分泌等因素影响逐渐下降，到21-35岁维持最低水平后又逐渐升高与男性水平相近（图2-1）
图（2-1） 红细胞和血红蛋白的生理变化曲线男女两性的红细胞计数在15-40岁期间差别明显，主要可能与在此期间，男性雄性激素水平较高，而睾丸酮有肿进红细胞造血作用有关。（2）精神因素：感情冲动、兴奋、恐惧 、冷水浴刺激均可使肾上腺素增多，导致红细胞暂时增多。（3）剧烈的体力劳动：主要因劳动时氧需要量增加所致的相对乏氧等引起，一般成有要安静时每分钟全身耗氧0.3-0.4L肌肉运动时可增加到2-2.5L，最高可达到来-4.5L此时由于红细胞生成素生成增加而骨髓加速释放红细胞，导致红细胞增多。（4）当气压低时，因缺氧刺激，红细胞可代偿性增生。高山地区居民和登山运动员红细胞数均高于正常，乃因大气稀薄、氧分压低，人体接受了缺氧的刺激后，血浆中红细胞生成素水平升高，引起骨髓产生更多的红细胞所致。（5）妊娠中、后期，为适应胎盘循环的需要，通过神经、体液的调节，孕妇的血浆容量明显增加而引起血液稀释；6个月—2岁的婴幼儿由于生长发育迅速所致的造血原料相对不足；某些老年人造血功能明显减退等均可导致红细胞减少，统称为生理性贫血。2．病理变化（1）增多：常见者有三类：①相对性增多：血浆中水分丢失，血液中有形成分也相对地有所增加，为一种暂时性假象，多见于脱水血浓缩时。可因连续呕吐、严重腹泻、多汗、多尿、大面积烧伤或晚期消化道肿瘤患者，长期不能进食等原因而引起。②绝对性增多：慢性肺心病、某种肿瘤及某些紫绀型先天性心脏病（如法乐四联症）影响气体交换时，红细胞数明显增高。③真性红细胞增多症：系原央不明的造血系统增殖性疾病，由于本病多同时有中性粒细胞和血小板增多，故目前认为由多能造血干细胞受累所致。（2）减少：由于各种病因导致周围血红细胞减少，即病理性贫血。按病因可将贫血分成造血不良、红细胞过度破坏和失血三大类，其主要临床类型及形态学分类的关系将在第三节中阐述。贫血的病因学分类见表2-1表2-1 贫血的发病机制和形态学分类发病机制分类主要临床类型形态学分类造血不良红细胞生成减少1．造血干细胞和造血微环境的损害再生障碍性贫血正常红细胞型2．红系宜细胞、幼红细胞或红细胞生成素的免疫性破坏单纯红细胞再生障碍性贫血正常红细胞型3．骨髓被异常细胞或组织所浸润骨髓病性贫血正常红细胞型4．脱氧核糖酸合成障碍巨幼细胞性贫血（叶酸或维生素B12缺乏）大红细胞型5．红细胞生成素合成障碍慢性疾病（炎症性）贫血大红细胞型血红蛋白减少1．正铁血红素合成障碍缺铁性贫血铁粒幼细胞性贫血铅中毒性贫血小红细胞低色素型2．珠蛋白合成障碍珠蛋白生成障碍性贫血（β或α型）镰形细胞性贫血血红蛋白C、D、E病等小红细胞低色素型红细胞过度破坏红细胞内异常1．红细胞膜的缺陷遗传性球形细胞增多症遗传性椭圆形细胞增多症口形红细胞增多症棘形红细胞增多症阵发性睡眠性血红蛋白尿正常红细胞型2．红细胞酶的缺陷无氧糖酵解途径红细胞酶向导陷所致溶血性贫血如丙酮酸激酶缺陷等缺乏磷酸戊糖旁路或谷胱甘肽代谢所需酶变异的溶血性贫血如葡萄糖6-磷酸脱氢酶变异等正常红细胞型3．珠蛋白肽链量改变及分子结构变异（同珠蛋白合成障碍）小红细胞低色素型红细胞过度破坏红细胞外异常1．红细胞被血清中抗体或补体所影响自体免疫性溶血性贫血药物诱发的免疫性溶血性贫血血型不合输血后溶血新生儿同种免疫溶血病正常红细胞型2．机械性损伤创伤性心原性溶血性贫血微备管病性溶血性贫血行军性血红蛋白尿正常红细胞型3．化学、物理及生物因素化学毒物及药物引起溶血，大面积烧伤、毒中毒、感染引起溶血、溶血性蛇毒正常红细胞型4．脾脏内阻留脾功能亢进正常红细胞型失血1．急性失血急性失血后贫血正常红细胞型2．慢性失血（同缺铁性贫血）小红细胞低色素型