机械通气的方式：急性肺衰竭（ARDS）的辅助治疗
XI. 急性肺衰竭（ARDS）的辅助治疗
*动力学的治疗
*NO的吸入
*血液透析
XI-1动力学的治疗
倾斜体位的通气.
除通气外不同体位（间歇性倾斜体位，侧卧位）也能改善气体交换。
XI-1-1. 工作原理
“经肺内压”明显影响小气道的管腔，在肺尖区经肺内压最大且向肺基底部逐步降低。
“经肺压”（Ptp）即当压力通过胸壁时
Ptp＝Ptrach（气道内压力）－Ppl（胸腔压力）
此处Ptrach是气道内压力,Ppl是胸腔压力. 当会厌打开时气道内压力（Ptrach）等于大气压。自主呼吸时胸腔压力是负压， 在直立位时在肺尖区胸腔内压最大（≈-10cmH2O），且因重力原因向基底部区变成较小（≈-2.5cmH2O）。若大气压是零，肺尖部经肺压是+10 cmH2O 〔0－(-10)〕＝+10 ，基底部是＋2.5cmH2O 〔0－(-2.5)〕＝+2.5 。
肺可认为是一系列由空气和组织所组成（图68）
图68：从肺尖部到肺基底部空气／组织比的变化
由于重力的原因，每个肺区均对其下面的肺区施加了一定压力。在平卧位最大的压力位于背部的肺区。因此在这个区域空气／组织比是最小， 肺组织内液体越多。如在ARDS情况中，背部下垂肺区域的压力越高，这样的压缩引起这些肺区丧失了它们空气成份（肺不张）。经CT证实后背基底部（下垂肺区域）可显示有肺不张，而在胸部X线片则显示正常。
改善这些“下垂的”密集的肺区到“非下垂”肺区，就是使病人翻动不同的体位。
顺应性好的肺置于下
经肺压的增加―主要背基底部肺不张的区域，可能导致萎陷肺泡的复张。 因为密集
的无通气区域转为俯卧位，好的通气区域变成“下垂的”肺区域。用这种方法通气／血流
比可明显改善。在过了几小时后气体交换的改善将终止， 为取得最大效果，病人约需
每4－12小时转变体位一次。
平卧位要保证足够的腹部呼吸，用枕墊来支撑肩部／髋部（或用特殊的气垫）以减少腹部压力的影响。在体位改变后需彻底地清除支气管分泌物。体位改变的时间由临床情况（气体交换的稳定）决定。
动力学的治疗可用特殊床完成（Mediscus Trauma bed Rotorest, Mediscus air cushion bed Pulmonair），此种床围绕病人身体长轴连续和自动地转动。（图69）。在固定体位中，病人可向两侧转动62°，在侧卧位静止时间可多达30分钟。
图69. Medicus trumma bed Rotorest®
前的俯卧位):
*改善肺的气体交换是由于肺不张区域的减少，特别是下垂肺部分；
*改善通气／血流比
*改善分泌物的流通
*减少院内肺炎的发生
*刺激肠道功能
*减少血检并发症的发生（静脉血栓，肺栓塞）
*减少压迫性炎症的危险
注意：在可转动床时仍需预防褥疮的发生
*不增加颅内压；
*减少监护病房住院日－,减少特别监护费
XI-2. NO－氧化氮的吸入（1992评为年度分子）
NO是生理性血管和支气管扩张剂，由组织内的内皮细胞所产生.是内源性NO合成酶（NOS）作用于氨基－L－精氨酸所合成。NO使平滑肌细胞松弛，它使可溶性乌苷酸环化酶（sGCi→sGCa；s=可溶性,I=离子a=激活）的激活和使GTP（谷氨酰转肽酶）形成环乌苷（cGMP），使cGMP增加，引起平滑肌舒张。（图70）
图70. NO的生物合成
全身使用血管扩张剂如前列腺素,硝酸甘油,硝普钠均减低肺动脉压(PAP),但价值有限,因
为也引起全身性血管扩张。在肺内血管扩张而通气不良如同血管扩张而通气适当的肺泡一样其结果均是分流增加。另外所产生的低血压可减少生命器官的血流灌注（图71）。
图71.全身性血管扩张剂的心肺作用（与NO的比较）
相反，低浓度NO的吸入导致在肺通气区域选择性血管扩张，结果肺动脉压(PAP)降低，肺内右→左分流减少並改善氧合作用。
吸入NO是选择性的血管扩张剂
NO的作用
*通过选择性血管扩张降低肺动脉压
*改善氧合作用是通过
*改善肺内右→左分流和
*改善通气／血流比
*支气管扩张作用(作用比β2激动剂弱)
*改善右心室功能
*在体循环无作用〔MAP和SVR(体循环血管阻力)保持不变〕
适应征：
*ARDS
*ARDS情况中肺动脉高压
*在心脏移植后的肺动脉高压（再灌注时）
*在新生儿中持续性肺动脉高压
*不同病因的肺动脉高压
*右心衰竭而无肺动脉高压
*撤除ECMO后
禁忌征
*左心衰
*Met-Hb(甲基血红蛋白)还原酶不足
*颅内出血
NO代谢
NO自由基有效时间仅数秒钟在血液通过与血红蛋白结合很快灭活。
血红蛋白分子对NO的亲和力比一氧化碳高达150倍
有氧条件下所产生的亚硝基血红蛋白（NOHb）氧化成甲基血红蛋白（Met Hb），由此再分解为Hb（自由基）和硝酸盐
NO＋Hb→NOHb
NOHb+O→MetHb
MetHb→Hb+NO-3
NO并不弥散到血流中去，当接触氧时氧化成NO2，NO2经水化分解为亚硝酸盐和硝酸盐。
2NO＋O2→2NO2
2NO＋H2O→NO2－＋NO3 +2H＋
NO付作用―毒理学
*NO过量吸入会导致：
*增加MetHb水平，尤其在儿童绝对值占总Hb应⊥＜0.2％
*增加NO2水平
*中毒性肺水肿
*凝血障碍（干扰血小板凝集和粘附）
突然中断NO治疗可引起反跳
NO－微量的NO2-在环境中各种燃烧过程中均产生NO2,,例如NO在香烟顶部产生，在吸烟过程中吸入约600－1000ppm。
在动物实验中和在人类，NO浓度＞5000 ppm快速导致甲基血红蛋白血症和中毒性肺水肿.吸入浓度＜50 ppm任何付作用较少。
NO的剂量
*0.5-20ppm
1 ppm NO相当于1mm3 NO(1毫米3)在1升气体中。
ppb浓度的剂量（10亿之一，1ppm＝1000ppb）是最近临床研究的主题。
NO使用方法:多种仪器均有可使用NO的混合装置。图72为此装置之一.
图72. Pulmonox mini
任何NO装置均应:
*在呼吸回路中预置NO的浓度
*连续监测NO和NO2
监测:
周围环境的NO／NO2的监测是必须的。在使用NO治疗时,需监测甲基血红蛋白水平。
XI-3. 血液透析
作为急性肺衰竭，由于毛细血管通透性和渗透压的增加形成肺间质／肺泡内水肿。治疗结果有助于减少肺水肿。此也可通过强利尿和连续使用静脉―静脉血液透析而改善。
血液透析重点是纠正液体平衡而不依赖于肾脏功能。
肺内水份减少可改善氧合作用增加肺顺应性,可利用放射线检测血管外肺水分。