支原体肺炎：病理与影像、诊疗

资料来自胸科之窗13群讨论。

一个有趣的数值:

每侧肺大约有3亿到4亿个肺泡；

肺泡壁有肺泡上皮和基膜构成，l型肺泡细胞形态扁平，覆盖了肺泡约95%的表面积，它没有增殖能力，损伤后有‖型肺泡细胞增殖分化补充；

‖型肺泡细胞呈圆形或立方形，覆盖了肺泡约5%的表面积。

今年入冬以来，小儿肺炎频发，每天都能遇到几例，很多最终确诊为支原体肺炎。

我们有必要对支原体肺炎加深认识！

支原体，最小的原核微生物，没有细胞壁（所以作用于细胞壁的抗生素对它无效）；支原体肺炎是我国社区获得性肺炎最常见的一种，其次是肺链。

支原体在显微镜下长什么样子？看下图正面免冠照片：

没有细胞壁，最小的最穷的原核微生物，家里（细胞质内）家徒四壁，只有核糖体，没有其它细胞器。

穷嘛，盖不起房子，没有细胞壁只有细胞膜，容易随外界渗透压变化而变形，所以聚集在一堆的时候也不是一个个圆滚滚的，常年没骨气加营养不良，都干巴巴的，堆一起就是下面这个德行：

但是支原体祖坟冒青烟，给每一个子孙后段都留了一手吃饭的本事——粘附蛋白。

嗯，每个支原体末端，都有一个P1粘附蛋白，像个行窃的钩子！

有了这个钩子（粘附蛋白）就饿不死啦！因为人类呼吸道有纤毛上皮，纤毛表面的糖蛋白有很多窟窿眼，正好适合放这些钩子！

所以支原体作为最穷的原核微生物，可以被人类呼吸道养活

它们自空气中进入人类呼吸道，第一步掏出钩子，勾住纤毛上皮，让这些纤毛失去同向摆动的能力，同时阻止吞噬细胞的吞噬，就能赖着不走了！

不但不走，还在这里吃喝拉斯为非作歹，释放磷酸酶、核酸酶、过氧化氢、神经外毒素，CARDS毒素（社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征毒素），反正不是自己家，可劲儿造呗！

这是正常的家，还没被它们败坏前的。正常肺泡壁厚度约10微米左右；

支原体多大？0.1—0.3微米左右，我了个去啊，这个房子正好适合支原体寄居啊

俊豪 21:47

这个坏蛋也是有智商的！人类的肺脏那么大，挑哪里下手寄居繁衍呢？有纤毛的地方啊，方便它们下钩子（粘附蛋白）。哪里有纤毛，哪里就是它们的殖民地！所以，有纤毛的气道都是它们的乐园（主要侵犯细支气管）：细支气管，以及往上的气道，所以有时候是中央为著！所以支原体大片实变时，空气支气管征少见，支气管壁增厚、密实多见，都被坏蛋占领啦

那为什么有时候肺泡远侧也实变啊？

1.小气道阻塞、炎性渗出。上面说了，支原体会释放各种毒素，引发炎性反应。

2.混合感染。

俊豪 21:52

我们怎么消灭这帮二世祖啊？

要消灭敌人就得了解敌人的特点和弱点，这个小原核微生物有啥特点？

1.没有细胞壁，所以针对细胞壁的抗生物无效；而且细胞膜比较软，没骨头的坏蛋会受渗透压影响而变形。

2.发现它的细胞膜含有36%的胆固醇，维持稳定性，OK，搞它！可以作用于胆固醇的抗生素就可以搞它！（二性霉素B，皂素等）

有些病情控制不良，可以进展成重症支原体肺炎。

为什么重症支原体肺炎常引起多系统损害？

为什么重症支原体肺炎常引起多系统损害？

由于在肺外组织中很少分离到病原体，因而考虑可能是自身免疫反应或者由于共同抗原引起的交叉反应。有研究表明：支原体抗原与人体心、脑、肝、肺、肾和平滑肌等组织有部分共同抗原，能够产生自身抗体形成免疫复合物，引起肺内和肺外多种病变。

表现为皮肤损害（皮疹和雷诺现象），神经系统合并症（无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干功能障碍等），心包炎和心肌炎等、胃肠系统合并症等。

另外，还要重视混合感染，比如容易引起EB病毒感染。

怎么诊断支原体肺炎？

最后，我们回归到影像专业，如何从CT片上诊断支原体肺炎？

1.病灶沿支气管分布为主，伴有支气管壁增厚和支气管周围炎；

2.可见腺泡结节、树芽征、树雾征；

3.病情进展，可见结节融合，大片肺实变，内可见含气支气管也可完全实变；

4.分布较为广泛，不局限于下叶；

5.部分病例可以有胸腔积液、肺气肿和肺不张（小气道阻塞所致）。

先有支气管壁增厚（粘附蛋白先侵犯表面纤毛，引起局部炎症），再释放毒素引起支气管周围炎和远侧肺泡炎。

支原体引起的炎性分泌物比较粘稠，常常不易咳出，有时候需要支气管镜冲洗可以排除毒素和病原体，并疏通气道加速吸收。

支原体肺炎影像学的病理机制