「“术”说卒中」·第2期|刻槽载药，靶向点灌---Bridge用航天级科技，实现药物与支架的完美组合...

专栏寄语

微创^®神通是一家专注于神经介入业务的高端医疗器械企业，掌握脑血管医疗器械关键设计制造技术，运用精尖技术开发创新产品，为脑血管病患者提供精准、安全、有效的医疗方案，致力于成为“脑卒中全解医疗方案提供者”。

为共同展望神经介入领域术式与器械的新发展、新趋势，微创^®神通特创「“术”说卒中」专栏，致力于向神经介入医生分享脑血管疾病微创^®神通解决方案的经典病例，经验技巧，临床数据等资讯。

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传统药物洗脱支架的药物涂层，一方面可以抑制中膜平滑肌增殖，降低支架再狭窄，另一方面也会抑制内皮细胞的增殖和迁移，造成支架内皮化障碍，增加术后血栓事件风险。

“药”既有利，又有害。解决再狭窄和晚期血栓似乎是一个鱼和熊掌难以兼顾的矛盾；Bridge®支架通过刻槽载药，在细如头发丝却极其坚硬的钴铬合金上均匀“挖”出近600个凹槽，避免了在无效面（内壁）上涂药；用科技，“养了一头会抓鱼的熊”。

不管对于脑血管，还是冠脉血管，动脉粥样硬化狭窄支架植入后的支架内再狭窄问题，一直困扰着临床医生和患者。

裸支架植入后再狭窄病理过程中的级联反应

专用脑血管药物支架的诞生，为脑血管粥样硬化性狭窄的治疗开启了新的篇章。

Bridge®上市前临床试验数据证明，Bridge®支架植入后6个月支架内再狭窄（≥50%）发生率3.7%，与裸支架动辄超过30%的再狭窄率，及冠脉药物支架相比，革命性地降低了脑血管粥样硬化性狭窄远期支架内再狭窄的问题；

药物洗脱支架之所以能降低再狭窄，原因在于其释放的药物抑制了中膜平滑肌的增殖和迁移而药物的作用并非细胞特异性的，在抑制平滑肌的同时也会抑制内皮细胞的增殖和迁移，从而导致支架后再内皮化障碍，而裸露的未完全再内皮化的支架小梁成为持续的致血栓因素。此外，血循环中的内皮祖细胞在内皮损伤后的修复中其重要作用，而雷帕霉素等药物对内皮祖细胞的增殖、迁移、分化有不良影响，从而进一步延迟血管内膜修复；

雷帕霉素抑制细胞增殖，使细胞周期停滞在分裂之前

解剖研究证实，药物洗脱支架植入后可以可以引发CD45阳性的白细胞和嗜酸性粒细胞介导的炎性反应。嗜酸性粒细胞在支架小梁周围的浸润显示了对支架，尤其是多聚物涂层的过敏反应。与金属裸支架相比，药物洗脱支架引发的炎性反应要强得多。支架引发的炎性及过敏反应会导致血管修复障碍从而易引发血栓形成。

裸支架植入后再狭窄病理过程中的级联反应

“药”既有利又有害，解决再狭窄和晚期血栓似乎是一个鱼和熊掌难以兼顾的矛盾，解决这一问题一直困扰着介入医生；

实现鱼与熊掌兼得的办法，是养一只会捕鱼的熊。而保留药物支架在降低再狭窄率方面的优点，又避免药物对支架内皮化影响的方法，就是刻槽载药，靶向点灌；

一方面，单面刻槽载药可减少载药量，避免无效面涂药，减少药物副作用；另一方面，药物仅向内膜面靶向释放，减少对管腔面的支架表面内皮化的影响，减少晚期血栓事件。

传统药物支架的药物在植入血管之后向四周漫灌

增加晚期血栓风险

Bridge®支架微槽和点灌技术使支架植入血管后

药物精准释放减少晚期血栓风险

这个技术方案说来简单，实际操作却一点儿都不简单，因为Bridge®支架的厚度只有86微米！想象一下在头发丝上做雕刻的感觉，基本就是Bridge®支架的制造难度了……而且这种雕刻的精度还要求极高，用设计者的话说，“航天级精度”。

Bridge®支架壁的凹槽与头发直径对比图

最终，Bridge®在细如头发丝却极其坚硬的钴铬合金上均匀“挖”出近600个凹槽，避免了在无效面（内壁）上涂药，将药减少到仅仅足够防止再狭窄的剂量（无冗余），而这个剂量又不至于诱发晚期血栓（小于0.5%，与裸支架近似）。让Bridge®支架集裸支架与药物洗脱支架的优点于一身，与现有的药物洗脱支架相比，其药物搭载量是全球最低的，还不到其它支架的1/3，即可实现同等疗效，且安全性大幅增加。

Bridge®上市前临床试验数据

术后12个月内：器械相关SAE 0%/靶血管供血区相关死亡或卒中发生率2%。

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