人教版高中生物“稳态与调节”相关知识教学疑难解析

教学中囿于错误理解、把握不准、线性思维、机械套用等情况，容易产生知识内化和传授的错误，人教社对必修3部分疑难做了解答，整理如下：

1.血浆蛋白是维持血浆渗透压的主要因素吗？

在血浆中，蛋白质主要维持血浆的胶体渗透压,无机盐主要维持晶体渗透压。有些资料根据这-.事实，并结合“晶体渗透压与组织液的渗透压基本一致”，得出了“血浆蛋白是维持血浆渗透压的主要因素”的结论。这一结论是不正确的。

血浆渗透压的大小主要与无机盐、血浆蛋白的含量有关,但这里要明确，渗透压与单位体积中质微粒的数目有关，而与其大小无关。虽然血浆中的无机盐含量很少(约1%),但它们是小分子物质,单位体积溶液中微粒数目多，所以，从无机盐和血浆蛋白对血浆渗透压的贡献上来讲，血浆渗透压的大小主要取决于无机盐。这里要强调，虽然胶体渗透压很小(血浆蛋白形成的胶体渗透压占血浆渗透压的0.5%),但因胶体物质不能通过毛细血管壁，所以能直接影响血浆和组织液之间水的交换，对维持正常血浆渗透压具有重要作用。当血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降时，容易造成局部水肿。

2.淋巴液与组织液之间的交换是单向还是双向的？

长久以来，中学生物学教学领域对组织液和淋巴液的交换是单向还是双向有着热烈的讨论。分 析这-问题时 ，-定要注意讨论的角度是什么。通常情况下,在组织液和血浆的交换过程中，组织液进人血浆的量大约占血浆进入组织液的量的90%，其余10%的组织液进人淋巴循环。因此，从淋巴循环的角度(也就是组织液和淋巴液交换的总趋势)看，组织液表现为流人淋巴管，补充淋巴液，淋巴液最终经导管汇人锁骨下静脉，此时可认为组织液与淋巴液之间的交换是单向的。但如果我们分析的是某种具体物质在毛细淋巴管壁两侧的交换，则要注意，很多物质在组织液和淋巴液之间都可双向交换。

3.交感神经和副交感神经的作用是相反还是协调？

教科书根据课标的要求增加了关于自主神经系统的内容。自主神经由交感神经和副交感神经两部分组成。通常情况下,同一器官的活动受交感神经与副交感神经的共同控制(如教科书P.19图2-2所示)，但也存在一些例外，如冠状血管、子宫、立毛肌等仅受交感神经支配，瞳孔括约肌、支气管腺等仅受副交感神经支配。在解读交感神经和副交感神经的作用时需要注意，它们的作用通常是相反的,这种相反的关系最终表现为一种“协调”，保证人体机能的正常进行，但两者的作用并不一定完全相反。例如,交感神经和副交感神经均能促进胰腺外分泌部的分泌活动;二者均能促进唾液腺的分泌，只不过交感神经促进分泌黏稠的唾液，副交感神经促进分泌稀薄的唾液。在教学时，不应让学生去判断交感神经和副交感神经对某一器官的作用是怎样的，而应该基于两者对某一器官作用的事实,引导学生分析和判断这种调节活动对机体稳态产生的影响。

4.刺激传入神经和传出神经引起的反应属于反射吗？

反射是在中枢神经系统的参与下，机体对内外 刺激所产生的规律性应答反应。反射这一概念 ,最初用以说明机体接受刺激和反应之间的因果关系，并在对脊髓和脑的应用实验性分析研究的基础上作了完善。一般认为,反射需要通过完整的反射弧才能完成。在实验条件下，会有刺激减压神经(传人神经)引起血压下降的现象，这个现象可以算作反射。而如果我们刺激蛙的坐骨神经一腓肠肌标本中的坐骨神经(传出神经)，虽然腓肠肌能够作出反应,但这种反应不应该被称为反射，主要原因是这一反应不是在中枢神经系统的参与下完成的。

5.甲状腺激素水平升高后，促甲状腺激素释放激素(TRH)的含量一定会下降吗？

有些题目会利用机体甲状腺激素含量升高作为条件，让学生分析促甲状腺激素(TSH)和TRH含量的变化;很多教师为了让学生理解甲状腺激素分泌过程中的反馈调节，也会作出如此设问。甚至有些教师还会假设TSH含量降低，然后让学生分析甲状腺的响应及病变情况。

如果我们仔细研究教科书，就会发现在“思考.讨论”栏目中有这样的表述:临床上发现，甲状腺功能亢进时，血液中甲状腺激素水平升高,TSH的水平降低;当甲状腺功能减退时，血液中甲状腺激素水平下降,TSH的水平升高。这里只提到了甲亢或甲减情况下的TSH水平，而没有提TRH的水平,这是因为在下丘脑一垂体一靶腺轴中的反馈调节包括长反馈、短反馈、超短反馈等多种形式(限于高中阶段的教学要求,不可能把这些反馈情形都讲到),表现为下丘脑的分泌过程不仅受甲状腺激素的调节,还会受TSH和TRH的调节;神经系统对下丘脑也有调节作用。以上调节机制如图1所示。也就是说，TRH的分泌量是甲状腺激素、TSH、TRH以及神经系统等综合作用的结果。

正因为如此，如果某人患有甲亢，甲状腺激素水平升高后通过负反馈调节既会抑制TRH的分泌，也会抑制TSH的分泌，表现为TSH的水平下降;TSH水平的下降会解除它对TRH分泌的抑制(负反馈减弱),这一作用刚好与甲状腺激素对TRH的作用是相反的，所以,TRH的分泌量无法确定。临床上,甲亢患者TRH的含量可能正常、降低，也可能升高。如果某人患有甲减，也应按照上述调节机制进行分析。这提示我们在教学时，不能机械地理解生命活动的规律。需要注意的是，临床上不会出现因TSH含量降低而导致甲状腺出现病变的情况。

6.高温环境下体温调节中有激素调节吗？

很多教辅资料认为,高温条件下机体体温的调节过程中，只有神经调节没有激索调节。事实上，高温温环境下机体的体温调节除有神经系统参与外，还有循环系统内分泌系统消化系统、泌尿系统等参与。就内分泌系统而言，在高温环境下,机体的下丘脑一一腺垂体一—肾上腺皮质系统和交感神经——肾上腺髓质系统会作出强烈的响应。前者会促进糖皮质激素(如皮质醇)的合成和分泌，进而通过强化机体神经系统功能、保持血液pH及渗透压稳定等途径,提高机体热适应和热耐受的能力;后者会促进肾上腺素、去甲肾上腺素的合成和分泌,增强心脏兴奋性、心肌收缩力,提高心率、增加心输出量。在高温环境下，由于血流分配的改变和出汗导 致的水分大量丧失，会降低肾的血流量,肾素——血管紧张素——醛固酮系统也会被激活，用以维持机体有效循环血量、内环境渗透压平衡等。也就是说,高温环境下的体温调节过程也是以神经一体液调节为主，需要机体各个器官、系统的协调配合才能完成。

需要注意的是，发热状态下和高温环境下的体温调节过程是不一样的。简单地说，发热是由于致热原的作用，使体温调节中枢体温调定点上移,通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或战栗使产热增加,经交感神经系统引起皮肤血管收缩使散热减 少，实现调节性体温升高(超过正常值0.5 C即可认为体温升高)。

7.抗原可以直接刺激B细胞的增殖分化吗？

教材在免疫调节部分有这样一句话:少数抗原直接刺激B细胞。有些教辅资料会把它解读为:有少数抗原可以通过直接刺激B细胞完成增殖分化，进而产生抗体。这是对教科书表述的片面解读。高中阶段讨论的抗原，主要指的是蛋白质类抗原。B细胞表面的B细胞识别受体能够识别抗原， 产生B细胞活化的第一信号 ，没有这个信号或仅有这个信号,B细胞无法完成活化;这些B细胞还需要接受辅助性T细胞传递的其他信号(即第二信号),并在细胞因子的调节下,才能增殖分化为浆细胞和记忆B细胞。因此,B细胞的增殖分化是十分复杂的过程。需要特别说明的是,高中阶段不涉及胸腺非依赖性抗原(如细菌多糖聚合蛋白和脂多糖等)无需辅助性T细胞的辅助即可直接激活静止的B细胞，但这种激活不会产生记忆细胞。这种激活方式在某些病原体的表面抗原不能激活T细胞应答的免疫防御中发挥关键作用,但这不是机体主要的免疫调节方式。

8.体液免疫和细胞免疫是完全独立的吗？

体液免疫和细胞免疫不是完全独立的，它们的联系主要体现在两个方面。(1)辅助性T细胞的介导作用能够使两者密切配合。经过APC处理后的不同形式的抗原，可供不同的辅助性T细胞识别。特定类型的辅助性T细胞会参与体液免疫和细胞免疫过程。(2)两者相互配合清除病原体:体液免疫通过抗体消灭胞外病原体;细胞免疫可以通过裂解靶细胞使胞内病原体得以释放，此时体液免疫就又能发挥作用了。

9.怎样更准确地描述生长素的作用特点？

生长素具有在浓度较低时促进生长，在浓度过车 高时抑制生长的特点。在实验教科书中,这一-特点 )被简化为“两重性”。这一名词在中学生物学教学领域中已使用多年,为广大教师理解并接受。新出)版的教科书中不再使用这一名词,主要是基于以下考虑。

两重性是指事物本身所固有的互相矛盾的两种属性，更强调事物同时具有两种互相对立的性质。而生长素作用的不同表现，是在较低浓度和过高浓度的两种条件下表现的;促进生长和抑制生长是植物对生长素的响应结果，并非生长素本身的性质。生长素之所以表现出这样的特点，是通过不同通路调控生长的结果。适宜浓度的生长素促进细胞伸长，可以用酸生长模型来解释;而生长素诱导可产生乙烯,高浓度生长素产生的抑制作用，多数情况下是乙烯的效应。显然，直接描述生长素的作用特点是更准确的。

文章来源：生命教育观察