心脏瓣膜病是一类非常常见的心脏疾病，各种心脏瓣膜置换术现在已经成为临床治疗晚期心脏瓣膜病的成熟、有效手段。心脏人工瓣膜置换术后，常需要评价手术效果，如人工瓣膜功能、是否存在手术并发症、各腔室大小、心功能、肺动脉压力等，并需要定期随访。正确评估人工瓣膜功能、早期发现瓣膜功能异常非常重要，这样才能为制定临床决策和早期干预提供可靠的诊断依据，毫无疑问的是，超声心动图是目前最有价值的无创检查技术。心脏人工瓣功能异常按照发病机制可以分为内源性和外源性。内源性因素主要是瓣膜结构损坏，如瓣膜钙化，支架断裂等；外源性因素主要为瓣膜选择不当或其他因素，如瓣周漏、血栓形成、瓣周纤维组织增生、感染性心内膜炎等。人工瓣功能异常根据临床特点可分急性和慢性，急性人工瓣功能异常如卡瓣、生物瓣膜急性撕裂等情况，一旦确诊，无论发生在术后的早期还是晚期都应立即急诊手术。而瓣周纤维组织增生，感染性心内膜炎药物控制不佳等情况，病情发展是渐进性的，早期症状一般较轻，发病过程比较缓慢，可行择期手术。机械瓣是用非生物材料制成的人工瓣膜，基本结构包括瓣架、瓣体及缝合环3部分，按其结构和形状分为笼球瓣、单叶碟瓣和双叶瓣。单叶碟瓣开放时形成两个瓣口，一个较大，一个较小，呈偏心血流。双叶瓣是由两个半圆形碟片及瓣轴构成，开放时形成两个较大的侧面瓣口和一个较小的中央瓣口。生物瓣是用生物组织经过特殊处理制成的瓣膜，以金属合金为支架，把生物组织制成的瓣叶镶在支架上，包括同种生物瓣、异种生物瓣及组织工程生物瓣膜，其中以猪瓣和牛心包瓣最为常用。机械瓣的优点是耐用，血流动力学性能优良，但易发生血栓，病人需要终生应用抗凝药物。生物瓣的优点是病人不需要终生应用抗凝药物，血栓发生率低，缺点是因为钙化等问题，使用寿命较短。一般来说， 60 岁以下无抗凝禁忌症的患者选择机械瓣；70 岁以上的患者选择生物瓣；60~70 岁之间的患者可选择生物瓣或机械瓣。二维主要观察人工瓣位置和类型、瓣架固定状态，以及瓣叶上有无异常回声光团和瓣叶活动情况，检出血栓、赘生物、卡瓣等。人工瓣的两个基本构成部分是瓣环和瓣叶，正常情况下机械瓣表现为清晰的碟片回声带，后方伴声影，瓣环与周围自然组织结合紧密无缝隙，瓣架稳定，生物瓣回声类似于自然瓣回声。多普勒超声心动图可以通过检测异常血流、跨瓣压差、评估有效瓣口面积等发现瓣周漏、人工瓣狭窄或反流等并发症（图 1 、图 2 ）。人工瓣膜开放时利用 CDFI 单叶瓣可见两束前向血流，双叶瓣可见三束前向血流，通过瓣口后很快融合成一束。正常人工机械瓣均存在少量反流，持续时间短，血流速度低。频谱多普勒用于测量人工瓣口的血流速度、计算跨瓣压差、评估有效瓣口面积等。分为功能性反流和病理性反流，反流程度的评估与自然瓣的估测方法相同。病理性反流常见于以下 3 种情况：③ 瓣周漏或瓣周反流（图 3 ），是指存在于缝合环和周围瓣环组织之间的病理性反流，瓣膜置换术后的轻度瓣周漏并不少见，发生率至少为 10％ ，轻度瓣周漏不一定有血流动力学意义，但中、重度瓣周漏可导致心力衰竭、溶血性贫血等不良事件，需要再次手术。对于较大的瓣周漏，二维超声心动图可以直接显示瓣周回声中断或瓣膜撕脱。CDFI 比较敏感，能清楚地显示瓣周高速反流信号，发现位于瓣架之外的反流束是诊断瓣周漏的主要依据。外科手术瓣膜置换后心功能一度好转后又恶化，多是因为心脏瓣周漏，需要大家高度注意。图 3 二尖瓣瓣架外侧可探及宽约 5mm 回声失落，回声失落处可见中量反流大量临床研究表明，人工机械瓣置换术后跨瓣压差明显高于自然瓣膜，人工机械瓣均有轻度梗阻，机械瓣狭窄（图 4 、图 5 ）常由于血栓、赘生物、瓣周组织增生等导致，生物瓣狭窄常由于瓣膜钙化、粘连引起。二维示生物瓣叶增厚，回声增强，瓣叶粘连，开放受限，机械瓣叶开放活动受限，双瓣叶开放不同步等；CW 示二尖瓣位最大流速 ≥2.5m/s ，同时 PHT＞200ms ，主动脉瓣位最大流速 ≥400ms ，三尖瓣位最大流速 ＞1.5m/s ；CDFI 可见人工瓣口狭窄射流束。图 5 舒张期二尖瓣瓣位最高流速 327cm/s，PHT＞200ms人工瓣血栓（视频 1 ）形成是一种严重的并发症，主要见于机械瓣，生物瓣较少见。血栓可引起人工瓣阻塞、瓣叶开放障碍及栓塞事件。人工瓣置换术后病人发生短暂性脑缺血性卒中或周围血管栓塞，首先要怀疑血栓形成。经胸超声检出率低，病人应该接受经食管超声检查，检出率可达 50％ ，能够明确血栓的位置、数目和大小。视频 1 二尖瓣前外侧乳头肌可探及宽约 15×15mm 条形等回声，活动度较大人工瓣心内膜炎占所有感染性心内膜炎的 10％ 左右，双瓣置换较单瓣置换发生率高，主动脉瓣位较二尖瓣位发生率高。早期心内膜炎通常是由术中侵入的表皮葡萄球菌引起，后期心内膜炎则是由社会获得性感染所致，病原体多是链球菌等。心内膜炎可以引起人工瓣赘生物、生物瓣叶破损、缝合线脱裂、瓣周脓肿等。生物瓣心内膜炎常限于瓣叶，主要引起瓣叶赘生物和瓣叶破坏，造成不同程度的瓣口反流，很少发生瓣周脓肿。机械瓣心内膜炎主要在瓣环附着处，引起缝合线脱裂、瓣周脓肿，导致瓣周漏。赘生物堵塞瓣口可引起瓣膜狭窄，脱落则引起体循环栓塞，积极的抗生素治疗可以显著的降低栓塞发生率。与自然瓣感染性心内膜炎相比，人工瓣感染性心内膜炎临床表现不典型，赘生物常因机械瓣声影的干扰不易被经胸超声心动图发现，其敏感度是 50％ ，而经食管超声心动图是诊断人工瓣赘生物的首选方法，诊断赘生物的敏感度则高达 90％ 。如果临床上高度怀疑心内膜炎而经食管超声心动图检查阴性，应该 1 周后重复行经食管超声心动图检查。人工瓣心内膜炎病人病死率较高，约 30％ ，如果积极药物治疗 7 天后无效或者出现并发症，应该早期再次手术。机械瓣功能障碍是置换术后极其严重并发症，本病起病急，来势凶险，一旦发生则引起显著的血流动力学改变，病死率极高，迅速确诊可为再次手术赢得时间。人工机械瓣置换术后患者，如果突然出现心悸、胸闷、气短、端坐呼吸、心源性休克等表现，听诊机械瓣开瓣音减弱或消失，首先要高度怀疑该病的可能，并及时进行超声心动图检查。卡瓣是人工瓣膜严重的功能不良，突然卡瓣可造成严重的血流动力学障碍。肉芽组织或瓣周纤维组织增生、血栓以及赘生物等均可造成机械瓣卡瓣，使得瓣膜活动完全或部分受限，导致瓣口狭窄或反流。其中血栓形成是机械瓣功能障碍常见原因，抗凝治疗不当是人工机械瓣置换术后血栓形成的主要原因，另外心房纤颤 、巨大左房造成心房内淤血、流速缓慢可致血栓形成。二维超声心动图能够观察是否有瓣膜活动不良，机械瓣瓣环的位置、瓣叶的活动情况等。瓣叶开放幅度明显减小、 PHT 法测瓣口面积小于正常机械瓣开放面积、瓣口前向血流减少、流速减低。正常单叶机械瓣的活动角度为 60°~75° ，双叶碟瓣的开放角度为 78°~90° 。对于双叶碟瓣，除观察瓣叶活动角度及跨瓣压差外还需要观察两个瓣叶的活动角度是否对称，进而判断机械瓣的功能。少数情况下，机械瓣可出现不同步开放现象，但仔细观察可发现两个瓣叶活动度均为正常。如果观察到人工机械瓣存在中度及以上的瓣环以内的反流，对诊断卡瓣具有一定的提示作用。对于慢性发病者，因临床表现不典型，诊断比较困难，应认真询问病史、仔细听诊金属音的改变，反复多次行彩色超声检查，必要时应用经食管超声心动图检查，以进一步提高机械瓣功能障碍诊断的准确性和敏感性。[1] 王志斌, 何香芹. 人工心脏瓣膜功能的超声心动图评价[J]. 青岛大学医学院学报, 2009, 45(3):307-308.
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