「糖尿病非酮症高渗综合征（DNHS）」，旧称 「高血糖非酮症高渗昏迷」，考虑到意识障碍达到昏迷程度的患者仅是少数（约占 1/10），故改用现名。DNHS 是糖尿病的四大急性并发症之一，临床以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水、意识障碍而无明显酮症酸中毒为主要特征。本病尽管发病率不是太高，但病情凶险，死亡率很高，远远高于「糖尿病酮症酸中毒（DKA）」，故应引起临床上的高度警惕。本病多见于血糖控制欠佳的老年 2 型糖尿病患者，其主要诱因有：DNHS 的发病机制是什么？
患者自身胰岛素分泌不足是内因，在外因（即上述诱因）的作用下，导致血糖显著升高，高血糖的渗透性利尿作用，造成大量水分及电解质（如钾、钠）的丢失，且失水大于失盐，引起血浆渗透压升高。
而老年人口渴中枢感知迟钝，丢失的水分得不到及时补充，加之机体代偿功能不足（抗利尿激素释放减少，肾小管对水的重吸收功能下降），造成血液浓缩，血糖、血钠以及血渗透压进一步升高，最终导致机体（尤其是脑组织）出现明显脱水及意识障碍，病情严重的可导致昏迷。
本病多见于 60 岁以上的老年人，约 2/3 的病人在发病前无糖尿病史或仅有轻微的糖尿病症状（注：这与老年糖尿病症状不典型、患者知晓率低有很大关系）。早期一般表现为「三多一少」症状进行性加重，而后逐渐出现明显的脱水体征（如皮肤及口舌干燥、眼球内陷、脉搏增快、血压下降、中枢性高热等）及意识改变（如表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、神智不清甚至昏迷）。此外，还有部分患者伴有抽搐、偏瘫、偏盲、失语等局灶性中枢神经受损的症状表现。如若诊治延误或处置不当，患者病情常常迅速恶化，出现一系列并发症：如脑水肿、心衰、低血压休克、严重心律失常、血管内弥漫性凝血（DIC）、肾衰、呼衰、脑血管意外、血管栓塞、应激性溃疡出血等等，这些均是多脏器功能衰竭的表现，多发生于出现昏迷的重症患者。②血糖 ≥ 33.3 mmol/L（600 mg/dL），尿糖（++++）；③血浆有效渗透压 ≥ 320 mOsm/L，血钠 > 155 mmol/L；其中，显著高血糖、高血浆渗透压和低酮水平是本病的三大主要特征。（注：血浆有效渗透压（mOsm/L）=（K+ + Na+）× 2 + 血糖（mmol/L），正常值为 280~300 mOsm/L）注：为了避免漏误诊，尽早明确诊断，对于每位以不明原因意识障碍、脱水、低血压、休克等前来就诊的患者（尤其是老年人），无论既往有无糖尿病史，均应检查血糖、电解质、尿素氮等计算渗透压，以除外本病。DNHS 主要应与那些疾病鉴别？
（1）DNHS 与 DKA 鉴别
易患人群不同：DKA 多见于 1 型糖尿病人，而 DNHS 多见于老年 2 型糖尿病患者；
高血糖程度不同：DNHS 患者血糖 ≥ 33.3 mmol/L，DKA 患者血糖 ≥ 16.9 mmol/L；
血浆渗透压水平不同：DNHS 患者血浆有效渗透压 ≥ 320 mOsm/L，DKA 患者血浆渗透压多正常；
酮体水平不同：DNHS 患者尿酮体呈阴性或弱阳性，DKA 患者尿酮体呈强阳性；
临床表现不同：DKA 患者往往有恶心、呕吐、腹痛、Kussmaul 深大呼吸等酮症酸中毒表现，DNHS 患者往往往往有明显脱水症状（如皮肤干燥、眼球凹陷等），无酮症酸中毒样的深大呼吸。
（2）DNHS 与急性脑卒中鉴别
DNHS 可伴有肢体偏瘫、抽搐、偏盲、失语等中枢神经系统受损的症状，容易被误诊为「急性脑卒中」。
脑卒中患者血糖多正常或轻度应激性升高，糖化血红蛋白（HbA1c）正常，血钠及血渗透压多正常，颅脑 CT 可见阳性病灶，而 DNHS 患者血糖、血钠及血浆渗透压均显著升高，颅脑 CT 无阳性发现，可资鉴别。
DNHS 患者的主要问题是脱水及高渗状态，这也是导致一系列并发症及急性期死亡的主要原因。因此，当务之急是快速充分补液，恢复血容量及电解质平衡，维持血压正常，当然，还包括其他一些治疗措施，如降糖、抗感染等等，简介如下：快速、足量静脉补液以纠正体内高渗及低血容量状态，补液量不足或太慢均会影响预后。补液总量可按病人体重的 10~12%（6~10 L）估算，或按下列公式计算病人失水量，病人失水量（L）=[病人血浆渗透压（mmol/L）- 300]× 体重（kg）× 0.6/300（正常血浆渗透压）。通常先补等渗液（0.9% 生理盐水），优点是有利于恢复血容量、防止因血渗透压下降过快导致脑水肿，而且不会引起溶血。若收缩压 < 80 mmHg 或有休克时，除了开始就补等渗液外，应间断输血浆或全血。但若血钠 > 150 mmol/L，可一开始就补充低渗液（0.45% 盐水）。注意：输入过量的低渗液有诱发脑水肿、低血容量休克和溶血的危险，必须慎重。本着先快后慢的原则，总量的 1/3 应在头 4 小时内输入，其余 2/3 尽量在 24~36 小时内补足。使用静脉输注与使用胃管灌注两条途径，经胃管每 4 小时注入温开水 300~400 mL，意识清醒后可改口服，这样以减轻患者心脏的负担，这对于老年人，尤其是合并心脏病的患者尤为重要。与酮症酸中毒（DKA）治疗原则相同，但此类病人所需胰岛素的量比酮症酸中毒病人要少。静脉推注 5~10 U 短效（或速效）胰岛素后，按每小时 4~8 U 速度持续静滴短效胰岛素，使血糖缓慢下降，每小时下降 3.3~5.6 mmol/L（60~100 mg/dL）为宜，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。当血糖降至 14 mmol/L 以下，血浆渗透压降至 320 mOsm/L 以下时，生理盐水改为 5% 葡萄糖注射液（注：若此时血钠仍低于正常时，可用 5% 葡萄糖生理盐水），按葡萄糖 2~4 g : 1 U 胰岛素的比例加入胰岛素静滴，使血糖保持在 11.1 mmol/L。直到病人可以进食，改为皮下注射胰岛素，部分患者以后可以改为口服降糖药治疗。注意：由于患者明显脱水、周围循环欠佳，皮下注射胰岛素不能维持血中胰岛素浓度的稳定，而且循环恢复后，大量胰岛素吸收入血，还会引起低血糖。因此，这种病人在早期抢救阶段，主张静脉点滴胰岛素，不建议皮下注射胰岛素。DNHS 患者电解质失衡主要是失钾、失钠，而且在应用胰岛素治疗后血钾还会进一步下降（向细胞内转移）。一般说来，在补液（补充生理盐水）同时，血钠失衡多已得到纠正，因此，关键是要纠正低血钾。原则上见尿补钾，如开始无尿，化验血钾 > 6.0 mmol/L 可暂缓补钾。只要患者尿量每小时大于 30 mL，补胰岛素的同时即可开始补钾。补钾既应足量又要防止高钾血症，可以通过血钾测定和心电图检查监测血钾，对肾功能不全和尿少者尤应注意。去除引起高渗性昏迷的一切诱因，包括积极控制感染、停用一切可引起高渗状态的药物等等。本病即使诊断及时，治疗积极，死亡率仍很高，因此积极预防极为重要，老年糖尿病人是本病的高危人群，尤应注意防范。具体措施包括：1. 平时要提高对糖尿病的警惕性，经常进行自我监测，及早发现、积极糖尿病确保血糖得到良好控制；2. 每天保证足够的水摄入，不要刻意限水，以防脱水和血液浓缩，但不要喝含糖饮料（发生低血糖时除外）；3. 对发生于老年人的各种感染（如感冒、尿路感染、小疖肿等）及外伤，一定要积极治疗，以防诱发本病；5. 慎用可导致血糖升高的药物，如糖皮质激素（强的松等）、利尿剂（如速尿、氢氯噻嗪）、β-受体阻滞剂（如心得安）等等；6. 一旦发现病人糖尿病症状加重或出现意识障碍，须立即就诊检查，并给予正规治疗。注意！有这些特点的 DNHS 患者，死亡率更高
本病凶险，严重者死亡率高达 40~70%（平均超过 50%），死亡率的高低，很大程度上取决于早期诊断与合并症的治疗，影响因素主要包括：
（1）年龄大小：患者年龄越大，死亡率越高；
（2）高渗状态：血浆渗透压越高、持续时间越久，死亡率越高；
（3）昏迷时长：昏迷时间越长，死亡率越高；
（4）并发症情况：患者并发症（如感染、冠心病、脑卒中、肾功能不全等）越多，死亡率越高。
1. 为什么 DNHS 患者血糖很高却无明显酮症酸中毒？答：这是由于患者体内尚有一定水平的内源性胰岛素分泌，能够抑制脂肪分解及酮体生成，但还不足以对抗各种诱因导致的糖原分解及血糖升高。2. DNHS 是高渗状态，补液为何常用等渗液（如生理盐水）而不用低渗液？答：生理盐水虽是等渗液，但相对于患者的高渗状态仍为低渗，这样可以避免因渗透压下降过快诱发脑水肿。当然，如果病人血钠 > 155 mmol/L、血浆渗透压 > 350 mOsm/L 时，则应选择低渗液。答：因为老年人口渴中枢对缺水的感知常不敏感，当某种原因导致机体缺水时，不能及时补充水分，容易导致机体脱水高渗。4. 为什么 1 型糖尿病患者很少发生 DNHS？答：因为 1 型糖尿病患者胰岛功能完全衰竭，内源性胰岛素极度缺乏，这种情况下，既不能抑制糖原分解，也不能抑制脂肪分解及酮体产生，因此，1 型糖尿病更容易发生「高血糖酮症酸中毒」。实际临床中，关于糖尿病非酮症高渗综合征还有那些需要关注的点呢？
