早读 | 深度解读：为什么见到左束支阻滞就心里一紧？
左束支传导阻滞（LBBB）可以部分或全部掩盖 MI的心电图波形。MI可以使LBBB的心电图波形特征发生改变，两者合并时应结合临床才能做出正确的心电图诊断。因此，详细了解并掌握两者的心电图特征。
左束支阻滞（LBBB）合并心肌梗死（MI）的心电图诊断必须结合临床进行。
持续缺血性胸痛，心肌酶谱高，心电图上出现新发生的左束支阻滞或原有左束支阻滞的波形特征发生了变化，提示LBBB合并MI。
冠脉造影有罪犯血管阻塞，心脏超声节段性室壁运动障碍等。
心肌坏死、损伤、缺血与心电图波形的关系示意图
急性心肌梗死
急性心肌梗死的心电图特征：
出现坏死型Q波
损伤型ST段抬高
缺血性T波演变
在临床心电图诊断工作中，往往根据这3项改变，作出急性心肌梗死的心电图诊断。
急性前壁心肌梗死：V1-V3出现异常Q波，V2-V6导联ST损伤型抬高0.4-1.8mV
1. 损伤型ST段抬高
损伤型ST段演变
在坏死区的导联上，ST段呈损伤型抬高，是AMI最具有诊断意义的特征。损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现，迅速达到最高幅度。异常Q波出现之后，抬高的ST段开始逐渐下降，这一过程大约持续数天。溶栓后冠状动脉再通，抬高的ST段可迅速下降或回至基线，大大缩短了AMI的损伤型ST段抬高的演变期，临床上把溶栓后ST段压低≥50%作为冠脉再通的指标之一。
急性心肌梗死心电图定位诊断
尽管冠脉造影、螺旋CT、血管内超声等技术的快速发展，但是，MI的定位诊断依然依靠心电图。现将心肌梗死心电图定位诊断列表1：
表1 MI心电图定位诊断梗死部位
左主干病变心电图
损伤型ST段抬高：aVR aVL V1-V5，V2-4导联抬高特别明显
前降支近端闭塞心电图
损伤型ST段抬高：V2-V6
前降支第1间隔支闭塞
间壁心肌梗死
可能并发右束支阻滞。
回旋支中段闭塞心电图
Ⅱ、V4、V5、V6、V7、V8导联ST段抬高，AVR、V1导联ST段压低
当我们看到V7、V8导联ST段抬高，同时伴前侧壁、侧壁ST段抬高，往往提示回旋支闭塞。
2. 缺血型T波演变
Q波心肌梗死患者，典型的T波演变过程表现为T波直立高耸，坏死型Q波形成以后，T波振幅又逐渐降低，转为双向、倒置。倒置程度逐渐加深，持续数周以后，T波倒置逐渐变浅。
但是，也有部分急性心肌梗死患者始终不出现T波倒置。
左束支阻滞
心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左、右束支及其分支和浦肯野纤维网系统。主要电生理功能有自律性、兴奋性、传导性和不应性，保持心脏正常节律的跳动和心房与心室舒缩的协调性。
2. 左束支传导系统
左束支主干短而宽，位于室间隔左侧面心内膜下。约行15mm，即分散成2组纤维，分别称为左前分支中右后分支。
当左束支除极比右束支除极晚25ms-45ms，就会发生左束支阻滞图像，若左束支完全丧失兴奋性、传导性，则心室激动延右束支传导，之后通过室间隔缓慢传导到左心室，心电图上侧出现顿挫，兴奋左束支支配的左心室，整个心室除极时间明显延长。
3. 左束支阻滞（LBBB）
发生于左束支传导系统的阻滞性传导延缓或阻滞性传导中断，称为左束支阻滞（Leftbundle branch block, LBBB）。发生率约为0.5%（随年龄增长增高）。
典型LBBB
I、aVL导联单向、宽钝、双峰R波，V1、V2、V3导联QS型，V6导联类似I、aVL导联。V1-4导联QRS波主波向下，ST段显著抬高。注意：QS波越深，则继发性ST-T改变越严重。
V1-4导联ST抬高为上斜型，但这种心电图改变（单纯LBBB）不会有明显动态变化。
记住以下心电图特征——左束支阻滞倒置的继发性ST-T改变：
以R波为主的导联，ST段倒置/双向/压低；
以S波为主的导联，ST段直立/抬高。
产生机制：
LBBB的心室除极程序LBBB以后，室上性激动沿右束支下传，使室间隔右侧面及右心室先除极，起始QRS向量指向左方，随后激动通过室间隔传向左室，在左室壁内迂回而缓慢传导，左室除极时间明显延长，最大QRS向量及终未向量均指向左后方。
4. LBBB横面向量环与心电图
在横面改变最具有特征性：
QRS环呈狭长形，起始QRS向量呈逆钟向运转，其余大部分呈顺向运行。常呈“8”字形。
其起始10—20ms向量指向左方，多向前，呈逆钟向运转，30ms向量转为顺钟向运行。最大QRS向量指向-45°--80°之间。QRS环总时间120ms以上。
QRS环投影在胸壁V1、V2导联轴上呈rS或QS型。V5、V6呈单向宽钝R波。
在额面，空间QRS环与额面接近垂直，环体较小，最大向量在+30°- -30°之间。反映在肢体导联轴上QRS时间增宽，电轴正常或左偏，I、aVL呈宽大R波。
5. LBBB心电图诊断
LBBB的诊断标准：
1. QRS时间≥120ms(男≥140ms，女≥130ms)。
2. PR间期大于120ms。（区别预激）
3. I、aVL、V5、V6呈宽大、切迹单向R波（不可有Q波），V1、V2呈rS或QS型，r波纤细。
4. 左室壁激动时间（V5或V6）≥50ms。
5. ST:V5、V6、I压低；V1-V3抬高。
6. T波：V1、V2导联直立, V5、V6、I双向或倒置
正常室内传导与左束支阻滞比较
I、aVL、V6呈宽大、切迹单向R波，V1-V4呈rS型，r波纤细。S
T段：ST V1-V4抬高，V6、I、aVL 压低。
T波：V1-V3导联增高,V6、I 、aVL双向或倒置。
间歇性LBBB 与单纯LBBB
间歇性LBBB
I、V6呈增宽、切迹单向R波， V1-V3呈QS型。
ST段：ST V1-V4抬高。
T波：V1-V4导联增高。
单纯LBBB
I a VL V5 V6 单向R波增宽切迹，V1QS型；
ST段：V1-V4上斜型抬高；
T波：V1-V4高耸。
强调I aVL V5 V6导联不会出现Q波，Ⅱ、Ⅲ、AVF导联一般不出现Q波。
LBBB合并MI
AMI可以并发LBBB，也可发生在LBBB的基础上，两者合并存在的发生率约为8%。LBBB影响QRS起始向量，可掩盖MI波形特征。
“全球MI统一定义”AMI诊断标准中已明确将“新出现的LBBB”与“新出现的ST-T改变”并列为“新发生的心肌缺血表现或MI”。
LBBB合并下壁心肌梗死
男性，50岁。下壁心肌梗死1周。
正常室内传导：IIIII aVF导联出现异常Q波，T波倒置，急性下壁心肌梗死演变期。
发生LBBB以后，QII aVF 消失，QIII减浅，T波仍倒置.
陈旧性下壁及前壁MI合并LBBB
男性，63岁。冠心病、陈旧性MI、心绞痛。
图A：为窦性心律，心率62次/min。P- R间期180ms，QRS时间120ms，II、III、aVF、V5、V6呈坏死型q波，V1-V3呈QS型，V4呈Qr型，Q-T间期420ms。左室造影肌小梁消失，心室壁光滑，室壁动动弥漫性减弱或消失，LVEF=16%。
图B：示冠状动脉造影为均衡型。左主干局限性狭窄70%，前降支完全闭塞，前降支及对角支远段经侧支可见显影。
图C示回旋支开口处局限性狭窄60%，第二钝缘支几乎完全性闭塞，经侧支显影。
图D示右冠状动脉完全性闭塞，见圆锥支供应前降支。
Ⅱ、Ⅲ、AVF导联一般不出现Q波，而上述患者在Ⅱ、Ⅲ、AVF、V5-6导联出现了Q波。
注：左束支传导阻滞的患者，在Ⅱ、Ⅲ、AVF导联和本不应该出现Q波V5、V6导联出现了Q波，应结合临床，提示心肌梗死，或心肌病或其他疾病引起的Q波。
LBBB+AMI（前壁）
女，64岁，AMI TV1-V4双向、倒置——患者LBBB，V1-V4应为直立，心电图却是双向倒置，结合临床心肌酶改变，判断前壁心肌梗死
LBBB合并QMI
男，55岁，q: I、aVL，QS:V3 V4 V5——V4、V5不应该出现QS波，结合临床看是心肌梗死或心肌病
LBBB合并AMI（下壁）
左束支传导阻滞合并急性下壁心肌梗死对应导联ST下降
男性，60岁，原有左束支传导阻滞，剧烈胸痛40mim入院，心电图示窦性心律左束支传导阻滞，III、aVF出现异常QS波，II、III、aVF导联ST抬高0.50-0.80mV，I、aVL、V2-V4导联ST下降0.25-0.45mV，急性下壁心肌梗死，对应导联ST下降
LBBB并MI，QRS波群改变：
1. LBBB并间隔部MI：右下室间隔梗死时，右下室间隔除极产生指向左后向量消失，右室游离壁除极产生指向右前的向量加大，表现在I、aVL、V5、V6导联出现q波，右胸导联V1、V2原有r波增大。
2. LBBB并前壁MI：V2-V4导联S波升支上出现宽达50ms的切迹(Cabrera征)；I、aVL、V5、V6导联R波升支上出现宽达50 ms的切迹即Chapman征。
3. LBBB并前侧壁MI：V5，V6导联R波降低，出现S波（呈RS/rS型）或呈短小的M或W型。
4. LBBB并广泛前壁MI：广泛前壁MI时，横面向前的QRS向量均减小或消失，表现在V1-V6（特别是V4-V6）导联有明显切迹的QS或QRS波群，胸壁导联QRS电压低于肢体导联。
5. LBBB并下壁MI：LBBB时一般不影响下壁的除极向量，合并下壁MI时，II、III、aVF导联QRS波群形态多样，QRS波群电压明显减低（II、III、aVF导联<0.5mV），伴有Q波出现或终末出现有切迹的S波。
LBBB并MI损伤型ST-T改变
1. MI型ST段抬高与梗死部位有关，与QRS主波方向关系不大；如发生在LBBB引起继发性ST段抬高的导联（V1、V2）则ST抬高程度更明显。
2. 单纯LBBB，ST-T无动态变化。当合并AMI时ST-T有动态改变，符合AMI后ST-T演变规律。
LBBB并MI损伤型ST-T改变
1996年Sgarbossa等对131例AMI合并LBBB患者的研究，提出了3个独立的心电图诊断标准：
ST段同向性↑（与QRS主波方向相同）为0.1 mV（5分）；
ST段异向性T（与QRS主波方向相反）为0.5 mV（2分）；
ST段（V1、V2或V3）↓为0.1 mV（3分）；
总分为3分诊断LBBB合并AMI特异性达90%，敏感性低（30%〜42%）。
LBBB合并MI小结
综上所述，在LBBB的患者如出现以下心电图变化，结合临床提示合并AMI：
新生Q波
（1） I、aVL导联出现q或Q波。
（2） II、III、aVF导联出现了q波呈qrS、qR及QS型。
（3） V4-V6导联出现了q波，不论其如何窄小。
（4） V1-V4或V2-6导联出现QS波。
（5） V1-V5导联原为 rS型，转为QS型，原有rS型者，r波减小或增高。
（6） V5、V6导联出现了S波。
（7） V5、V6导联QRS振幅显著减小。
（8） 胸壁导联QRS振幅比肢体导联QRS振幅还小。
（9） 胸导联r波递增不良。
ST抬高或压低
AMI合并LBBB心电图诊断新标准（2009）：ST段同向性改变即在以R波为主导联ST段抬高为0.1 mV，或在以S波为主导联段压低为0.1mV；非同向性改变，即在以S波为主导联，ST段抬高为0.5mV。
T波演变
以S波为主的导联，T波由直立转为、正负双向、倒置；以R波为主的导联，T波由倒置转为负正双向、直立。结合临床提示并发有AMI。
LBBB合并MI的临床意义
LBBB可以部分或全部掩盖 MI的心电图波形。MI可以使LBBB的心电图波形特征发生改变，并结合临床做出两者的心电图诊断。
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卢喜烈 教授
中国人民解放军总医院（301医院）
卢喜烈，男，从事心电图相关工作50年，2011年中国人民解放军总医院高级技术职称评审委员会通过的主任技师。汕头大学医学院教授、硕士生导师、中国医师协会心电技术培训专家委员会主任委员，中国医药生物技术协会心电学技术分会副主任委员，动态心电图专业委员会主任委员，中华医学会心电生理和起搏分会心电图学组副组长、中国心电信息学分会副主任委员，中国心律学会全国委员、中国医药信息学会心脏监护专业委员会常务副主任委员等职。国家级继续医学教育心电学新进展项目负责人、中国医师协会心电技术培训项目负责人