病史摘要（1）
男性，65岁。突发肢体无力10小时。
【影像学检查】
【影像学表现】
CT平扫(图A)示左侧额颞顶叶大片状稍低密度影，皮髓质不清，邻 近脑沟闭塞。CTA(图B)示左侧大脑中动脉M段闭塞。CTP(图C、D)分别显示左大脑中动脉供血区CBV降低，TTP延长。
【影像学诊断】
左侧大脑中动脉M段闭塞并左侧额颞顶叶急性期脑梗死。
【最后诊断】
左侧大脑中动脉M段闭塞并左侧额颞顶叶急性期脑梗死。病史摘要（2）
男性，64岁。口角向右歪斜，伸舌右偏，左下肢轻瘫实验（+）。
【影像学检查】
【影像学表现】
【影像学表现】MRI横断位DWI(图A)、T2- FLAIR(图B)、T1WI(图C)、T2WI(图D~F)示胼胝体肿胀，胼胝体体部及左额叶见片状稍长T1、长T2信号影， FLAIR像呈高信号，DWI呈高亮信号。左侧侧脑室体部旁见小片状长T1、长T2信号影， FLAIR和DW呈低信号。
【影像学诊断】
胼胝体体部及左额叶急性期脑梗死；左侧侧脑室体部旁陈旧性小梗死灶。
【最后诊断】
胼胝体体部及左额叶急性期脑梗死；左侧侧脑室体部旁陈旧性小梗死灶。病史摘要（3）
女性，71岁。突发头昏头痛伴双下肢乏力3天入院，查左侧中枢性面瘫，左侧面部痛觉减退，T5以下右侧偏身痛觉减退，左下肢病理征（+），双下肢肌力Ⅳ级。
【影像学检查】
【影像学表现】
MRI横断位T2 -FLAIR-(图A)、T1WI(图B)示延髓左侧见小片状长T1、长T2信号影，DWI(图C)呈高亮信号，ADC图(图D)呈低信号。
【影像学诊断】
【最后诊断】
病史摘要（4）
男性，58岁。右侧肢体无力，进行性加重2天。
【影像学检查】
【影像学表现】
CT平扫(图A)、MRI平扫T1WI(图B)、T2WI(图C)及DW(图 D)。CT示双侧基底节区、左侧丘脑及左侧内囊后肢见多发斑点状、小片状低密度影， MRI上病灶呈长T1、长T2信号，DWI显示左侧内囊后肢病灶呈高信号。
【影像学诊断】
左侧内囊后肢急性期腔隙性梗死，双侧基底节及左侧丘脑多发腔隙灶。
【最后诊断】
左侧内囊后肢急性期腔隙性梗死，双侧基底节及左侧丘脑多发腔隙灶。【讨论】
脑组织因缺血所致神经元和其他神经细胞的死亡即梗死，占所有脑卒中的80%。缺血性脑梗死根据病因和发病机理分为三类：①血栓性；②栓塞性；③血流动力性。对临床亚型也分为三类：①粥样硬化血栓性：粥样硬化斑增大或在其上附加血栓，造成管腔严重狭 窄斑块或血栓碎片形成动脉栓子，造成脑梗死；②心源性栓塞性脑梗死；③腔隙性脑梗 死：为穿支动脉狭窄或闭塞所致脑深部组织的小梗死灶，其直径一般不超过1.5cm。脑梗死往往起病突然，临床上常出现突发偏瘫和失语等，根据发病后时间的长短可对 脑梗死进行分期：①超急性期脑梗死：6小时之内；②急性期脑梗死：6小时至4天；③亚 急性期脑梗死：4~14天；④慢性期脑梗死：14天以上。发病后6小时之内的脑梗死属超急性期脑梗死。此期影像检查主要目的：①了解有无梗死及梗死范围；②排除出血及其他引起卒中样发作的疾病如肿瘤、炎症等；③了解受累血管狭窄程度；④了解脑梗死区域血流灌注情况，确定有无缺血半暗带。早期脑梗死的CT征象包括脑动脉高密度征、局部脑肿胀征及脑实质密度降低征。脑动脉内急性血栓常会造成动脉密度增高，常见于大脑中动脉，此征象特异性高，但敏感性低，高血红蛋白血症或动脉粥样硬化钙化也可造成动脉密度增高。脑肿胀征常表现为受累脑组织局部脑沟消失、相邻脑室受压及中线移位 脑实质密度减低征常表现为局限性脑实质密度减低，皮质、髓质均受累及。单纯细胞毒性水肿仅有局部细胞内外水含量比例发生变化，总的含水量无明显变化，故局部脑实质密度减低主要为血脑屏障受累所致血管源性水肿造成。CT血管造影(CTA)可准确地显示缺血性脑梗死患者颅内较大血管阻塞的部位和程度，为早期溶栓治疗提供可靠依据。CTA还可清楚地显示侧支循环的范围，可用于判断患者的预后。CT灌注成像(CTP)可通过各种血流灌注的参数反映超急性期缺血性脑梗死患者血流动力学的变化，是一种功能成像，这些参数主要包括：脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP),CTP根据这些参数及这些参数绘制的CTP图像可对梗死病变进行定量和定性分析。MTT和TTP对血液动力学异常的变化非常敏感，能直观判断有无脑缺血。CBV结合CF图像能确定缺血半暗带范围，急诊CTP中CBV和CBF不一致的区域，即脑CBF明显下降而CBV保持正常或轻度上升的区域即被认为是缺血半暗带区。超急性期脑梗死病理学变化主要为细胞毒性水肿，常规MRI(包括最常用T1WI、T2W和T2- FLAIR序列)检查可无阳性发现，但如果早期神经细胞发生坏死，可显示为长T1、长T2信号。有血栓形成的动脉丧失流空效应呈等信号，增强后可见血管内增强。细胞毒性水肿造成局部脑组织水分子弥散受限，弥散加权成像(DWI)呈高信号，为脑梗死最敏感的影像检查方法，相对于常规TWI、T2WI及 FLAIR像，可更早发现脑梗死。CT扫描脑实质密度减低及脑组织肿胀更明显，病灶边缘模糊。一般脑梗死3天后由于血脑屏障的破坏，可出现脑实质强化。部分病灶可继发出血，转变为出血性脑梗死。MRI表现为梗死区长T1、长T2信号，T2-FLAIR和DWI高信号，病灶边缘模糊，增强扫描病变不强化，部分可出现斑片状强化，也可出现血管内和脑膜强化。CT扫描梗死区域密度进一步降低，并逐渐变得均匀，边界变得清晰，此期内组织坏死和水肿逐步达到高峰，占位效应明显，7~10天后水肿逐渐消退。由于蛋白质和血红蛋白外渗，新生毛细血管和肉芽组织形成，以及巨噬细胞进入吞噬坏死组织，可致梗死区密度增高，甚至达到等密度，产生“模糊效应”。增强扫描病变呈片状或脑回状强化。MRI扫描病变呈长T1、长T2信号，增强扫描可见脑回样斑片状、线状或地图样脑实质强化，脑回状强化具有一定特征性。DWI显示梗死区等或高信号，部分病灶由于细胞毒性水肿明显减少或消失可表现为周边高、中心低信号。CT平扫表现为边界清楚低密度灶，邻近脑沟增宽，脑室扩大。脑实质增强在梗死后3周达最高峰，最长可持续至脑梗死后3个月。MRI描梗死区T1、T2时间均延长，边界清 晰，慢性早期T2 -FLAIR-像为高信号，当囊变形成后，梗死区逐渐变为与脑脊液相仿的低信号。
