为肾上腺糖皮质激素类药物。天然存在。常用剂型有片剂、注射剂、乳膏剂等。
化学结构式
本品为11β，17α，21-三羟基孕甾-4-烯-3，20-二酮。按干燥品计算，含C21H30O5应为97.0%~103.0%。
本品为白色或类白色的结晶性粉末；无臭；遇光渐变质。 本品在乙醇或丙酮中略溶，在三氯甲烷中微溶，在乙醚中几乎不溶，在水中不溶。 比旋度 取本品适量，精密称定，加无水乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含10mg的溶液，依法测定（通则0621），比旋度为+162°至+169°。 吸收系数 取本品适量，精密称定，加无水乙醇溶解并定量稀释制成每1ml中约含10µg的溶液，照紫外-可见分光光度法（通则0401），在242nm的波长处测定吸光度，吸收系数（
）为422~448。
急、慢性肾上腺皮质功能减退、腺垂体功能减退及肾上腺次全切除术后行替代治疗；严重感染并发的毒血症；过敏性疾病及抗休克治疗等。
1.抗炎作用：氢化可的松的抗炎作用为可的松的1.25倍，在药理剂量时对感染性和非感染性炎症均有抑制作用。氢化可的松能增加血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，因此减轻渗出、水肿；通过抑制炎症细胞（包括巨噬细胞和白细胞）在炎症部位的聚集，并抑制吞噬细胞的功能，稳定溶酶体膜，阻止补体参与炎症反应以及炎症化学中介物（如前列腺素、血栓素、白三烯）的合成与释放，从而缓解红、肿、热、痛等症状。2.免疫抑制作用：包括防止或抑制细胞介导的免疫反应，延迟性的过敏反应，减少T淋巴细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞的数目，降低免疫球蛋白与细胞表面受体的结合能力，并抑制白介素的合成与释放，从而降低T淋巴细胞向淋巴母细胞转化，并减轻原发免疫反应的扩展。氢化可的松及其他糖皮质激素类药物还可降低免疫复合物通过基底膜，并能减少补体成分及免疫球蛋白的浓度；能解除许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害等，能抑制组织器官的移植排斥反应，对于自身免疫性疾病也能发挥一定的近期疗效。3.抗毒素作用：氢化可的松及其他糖皮质激素能提高机体对有害刺激的应激能力，减轻细菌内毒素对机体的损害，缓解毒血症症状，对感染毒血症的高热有退热作用。退热机制可能与其抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。4.抗休克作用：氢化可的松及其他糖皮质激素对中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有对抗作用。抗休克的作用与下列因素有关：（1）扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏，加强心脏收缩力；（2）抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态；（3）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成：（4）提高机体对细菌内毒素的耐受力。5.对代谢的影响：（1）通过促进糖原异生、减慢葡萄糖分解、减少机体组织对葡萄糖的利用等方面的作用来增高肝糖原，升高血糖：（2）提高蛋白质的分解代谢，增加血清氨基酸和尿中氮的排泄量，造成负氮平衡。而且大剂量还能抑制蛋白质合成；（3）可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解，而重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心性肥胖：（4）氢化可的松有一定的盐皮质激素样作用，可增强钠离子再吸收及钾，钙、磷的排泄。6.对血液和造血系统的作用：能刺激骨髓的造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可能使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。此外，可使血液中嗜酸粒细胞及淋巴细胞减少。7.其他：能减轻结缔组织的病理增生，提高中枢神经系统的兴奋性，促进胃酸及胃蛋白酶分泌等。氢化可的松口服吸收快而完全，tmax为1～2h，每次服药可维持8～12h。磷酸酯或琥珀磷酸酯水溶性增加，肌内或皮下注射后迅速吸收，tmax为1h。但醋酸氢化可的松溶解度很差，一般用其混悬液。肌内注射吸收缓慢，每次注射可维持24h。如作关节腔内注射，每次注射可维持约1周。氢化可的松进入血液后，蛋白结合率（BPCR）约90%，其中80%与皮质激素转运蛋白结合，10%与白蛋白结合，主要在肝脏代谢，最终以葡萄糖醛酸或硫酸结合形式及部分未结合形式由尿排出。半衰期为80～144min，生物学作用半衰期约为8～12h。氢化可的松可自消化道迅速吸收，亦可经皮肤吸收，尤其在皮肤破损处吸收更快。
来源：《中国药典》2020年版，2020国家执业药师职业资格考试指南——药学专业知识（一）
