陈根：寄生虫感染如何影响神经认知？

文/陈根

弓形虫病是一种由普通寄生虫感染引起的疾病。尽管研究人员怀疑全球范围内有数亿人可能感染了这种寄生虫，但只有一小部分人出现症状并发展成疾病。

目前，研究已经证实，在感染的急性阶段，一些人会出现认知或行为上的改变。但寄生虫影响大脑功能的机制却一直存在争议，尚不清楚。

近日，由利兹大学和图卢兹大学领导的一项研究就这一问题给出了答案，研究表示，弓形虫减少了去甲肾上腺素的能力，中断了对免疫系统激活的控制，使免疫反应过度活跃，从而可能改变宿主的认知状态。

具体来说，在中枢神经系统（CNS）中，神经免疫串扰是由神经细胞源性神经递质和免疫细胞因子介导的。而感染后，弓形虫持续存在于中枢神经系统，引起行为改变，神经炎症，并下调神经递质去甲肾上腺素。去甲肾上腺素激活脑胶质细胞和外周免疫细胞的去甲肾上腺素能信号，从而调节神经炎症。

研究人员表示，在啮齿类动物慢性弓形虫感染期间，寄生虫诱导的去甲肾上腺素减少导致中枢神经系统免疫细胞的去甲肾上腺素能信号减少，进而释放促炎机制，最终可能改变认知功能。同时，神经系统感染引起神经免疫反应，改变神经传递，影响宿主的神经功能。

研究人员认为，神经传递和神经炎症之间的串扰可能是这些认知变化的基础。而这种相互作用可能适用于其他传染源，如病毒，引起认知改变。这种免疫细胞中的神经递质信号促进与脑感染相关的行为改变的可能性，也为潜在的治疗靶向治疗提供了机会。

其研究结果已发表在《免疫学趋势》杂志上。