血管松弛｜心脏生理
心脏的泵血功能
心脏的节律性收缩和舒张对血液的驱动作用称为心脏的泵功能或泵血功能。心脏的瓣膜使血液从心房单向流入心室，再从心室流入主动脉或肺动脉。每个心室每分钟喷射约5升，安静时每小时喷射250万升。
心脏重量
在体重介于老鼠和马之间的哺乳动物中，心脏重量约为生存者体重的0.06。因此，500Kg重的马的心脏重量为3000g，而2.5Kg重的猫的心脏只有15g。蓝鲸的心脏重达450Kg。
心率
心脏泵的功能是不连续的。心率是间歇性搏动的。正常情况下，心脏每分钟大约跳动70次。
在哺乳动物中，心脏小的心跳频率要快得多。例如，老鼠的平均心率是500次/min，而大象的心率只有25次/min。在哺乳动物中，静息心率和预期寿命之间的关系是不容置疑的。心跳越低，寿命越长。
在人类中，许多研究表明，在有心血管疾病风险的受试者中，静息心率升高与死亡率增加之间存在关联。低静息心率似乎与长寿有关。
心动过缓是指比正常心率慢，而心动过速是指比正常心率快。许多因素可以改变心率，如年龄、性别、体力消耗和压力。
心动周期
心脏收缩或收缩后紧接着一段休息期，称为收缩期或舒张期。它们共同构成了心动周期。
当心率改变时，舒张期缩短或延长，而收缩期的持续时间相对不变，至少在较宽的频率范围内是如此。
每分钟75次，收缩期为0.27s，而舒张期为0.53s，收缩期与舒张期的时间比约为1：2。两次心跳之间的休息时间大约是收缩的两倍。
尽管舒张期和收缩期是短暂的，但它们却是一个特殊的持续时间。有时候，更具体地描述这些事件发生的特定时刻是必要的，反之，泛指整体也会有所帮助。
心脏可以被比作一个中空的肌肉，通过交替收缩和舒张推动血液。这种顺序会影响各种腔的大小，尤其是心室腔。在心室收缩(收缩)时，心室壁增厚，心室腔大小减小，而在心室舒张时，心室壁变薄，腔室增大。
心动周期是收缩期(心肌收缩期)和舒张期(心肌舒张期)的重复序列。在这个序列中，心脏瓣膜在关键时刻打开和关闭，以管理血液流动。
成年人的心脏每分钟大约“跳动”70次，这意味着心脏的四个动作阶段在不到1秒内就完成了。这四个阶段分别为:
心室充盈期，在此期间房室瓣打开。血液从心房流向心室，而主动脉瓣(左心室)和肺动脉瓣(右心室)保持关闭状态。在这个阶段，血流首先被动地从心房流向心室，然后在心室舒张时更加活跃。
等容收缩期，心肌心室收缩增加了心室的压力，所有的瓣膜关闭。
射血期，当心室的压力(心室压力)超过主动脉或肺动脉的压力(主动脉压力)时，就开始收缩喷射，在此过程中，血液从心室排出。半月形阀门打开。
等容舒张期，在心室收缩结束时开始。心室压力低于主动脉和肺动脉，导致半月瓣关闭。房室瓣保持关闭状态。
心输出量
心输出量是在收缩期间从左心室喷出的血量，等于搏出量与心率的乘积，它取决于三个因素:
1.前负荷：与左心室射血前的血容量相对应；
2.心肌异长自身调节；
3.后负荷：反对心脏工作的因素（大动脉血压）:
心肌的伸展依赖于静脉回流。通过静脉回流到心脏的血液使心扩张。任何增加静脉回流的体积或速度的东西都会增加舒张末期容积。
后负荷是由动脉血液施加的反压。它包含了右心室为了排出血液而必须对抗的所有力量。
简单来说就是主动脉阻力。例如，当收缩期射血量下降时，夹住主动脉使后负荷增加;结果，残余血量增多。
总结
前负荷是指所有对心室充盈的作用力。
后负荷是指所有与心室射血相反的力。
输出适应
心输出量也可以被外部因素改变，如自主神经系统。
通过肾上腺素(去甲肾上腺素)这一刺激心脏交感神经有以下作用:
1.心率增加(正变时效应)
2.心脏和血管张力增加(正促张力效应)
3.收缩力的增加(正性肌力作用)
4.心肌放松速度加快(正性松弛效应)
5.心肌兴奋传导速度的增加(正的变韧效应)
6.通过改变兴奋阈值增加兴奋性（正的变阈作用）
由肾上腺髓质释放的儿茶酚胺、去甲肾上腺素和肾上腺素与交感神经系统具有相同的作用。所有这些元素都会增加心输出量。
相比之下，乙酰胆碱刺激迷走神经副交感神经活动，导致:
1. 降低心率(负时变效应)
2.收缩性下降(负性肌力效应)
3.心脏和血管张力降低(负性促张力效应)
4.心肌放松速度减慢(负向异性效应)
5.心肌兴奋性降低(负向异性作用)
这些因素会降低心输出量。
内分泌功能
越来越明显的是，许多组织产生激素并具有内分泌功能。心脏也不例外。
BNP来源于心室，它的含量与心室的压力、呼吸困难的程度与激素的调节系统状况有关。具有抑制平滑肌细胞和成纤维细胞增殖的作用，在血管重建及血压调节中起着重要作用。
右心房对拉伸很敏感，它们含有内分泌心肌细胞，这些细胞能产生一种叫做心房钠尿肽(NAP)或心脏抑制素的激素。
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