SAM征=左室流出道梗阻？

我想大多数朋友应该和我一样，都是学了肥厚型心肌病之后，才知道有个征征叫做SAM征的。

那么，什么是SAM征呢？

SAM征即收缩期前移现象（一般指二尖瓣前叶），收缩期前移的英文全称是systolic anterior motion，取英文首字母即SAM。

收缩期二尖瓣前叶为什么会前移呢？

最初研究者们用Venturi效应来解释这个现象，即左心室心肌肥厚尤其是室间隔基底部的肥厚导致LVOT狭窄，血流速度加快，流出道相对负压，对二尖瓣前叶产生虹吸作用使之在收缩期出现前向运动阻塞左室流出道，使本已狭小的左室流出道进一步狭窄，甚至闭塞。

对于上述这段话，我们需要弄明白两个点：

1、什么是Venturi效应？

2、二尖瓣前叶阻塞左室流出道是怎么回事？

我先来解释第2点---二尖瓣前叶阻塞左室流出道是怎么回事？

先看看正常的左室流出道。

再看看前移的二尖瓣是怎么阻塞左室流出道的。

然后我们来到第1个点-----什么是venturi效应？

venturi效应，即文氏效应，也叫文丘里效应，由意大利物理学家文丘里发现命名。

它的原理是：根据伯努利定律P+½ρv²+ρgh=C（C是一个常数，P是压强，V是流速），流速越快的地方压强越小（利用这种效应可以制作出文氏管）。

如果V1处压强和V2处一样，U形管两侧的液体高度应该是一样的。可是因为V2处流速高，压强低，而V1处流速低，压强高，所以U形管右侧相对负压，会对左侧产生一个吸附作用，导致右侧的液体会高一点。左室流出道狭窄流速增高时对二尖瓣前叶的吸附作用就是这个原理。

好高级哦

。

不过根据这个Venturi效应，有时候也会有不能解释的案例：

比如楼下这是一个室间隔基底部肥厚的患者，流出道流速明显增快：3.2m/s，PG:41mmHg（＞30mmHg即认为流出道梗阻，同时注意Venturi效应里的压强P和和这里的压力梯度PG不是一个概念）。

根据Venturi效应，收缩期二尖瓣前叶应该是要被吸附到左室流出道的，但实际情况是----二尖瓣并没有发生前移现象（工作站扒的图片，画质有点渣）。

这又是为什么呢？

在查资料的过程中，我发现许多研究者对此已经做出了解释，他们认为除了室间隔肥厚，左室流出道的几何形态、二尖瓣瓣叶的形状及长度、乳头肌的移位、腱索的冗长及连接异常等等都会促进SAM现象的发生。

我举双手双脚赞成这个结论。

仔细观察楼下这个案例，可以发现收缩期对流出道的梗阻，不敢说是腱索起了主要作用，但至少是它先被吸附到流出道，然后二尖瓣前叶才被牵拉过去的。

放慢了看↓↓

鼠标第一下指示的最靠近室间隔的就是腱索，第二下才是二尖瓣前叶。

这个发现同时也解了我多年来的一个疑惑-----“当发生SAM征的时候，二尖瓣C-D段呈多层弓背样隆起。”

每次考试或者看书看到这里就脑壳疼------明明二尖瓣就前后两叶，应该就两层啊，“多层弓背样隆起”是肿么回事呢？这下总算知道了，还有腱索呀。

后来我发现，其实在正常情况下，二尖瓣C-D段也是多层的，只是没有隆起。

综上所述，或者我们可以说左室流出道梗阻未必有SAM征，而SAM征的存在说明有左室流出道梗阻。

那么搞懂这些个原理有什么用呢？

当然有用咯，搞懂它们之后，我们就知道，不仅仅是肥厚型心肌病，一切导致左室流出道狭窄的因素，再加上二尖瓣装置的解剖异常都有可能诱发SAM征。

比如呢？

比如下期再见（一次写太多，写的人和看的人脑子都容易炸

）。

see  you！