休克诊治最全整理，太实用了
休克诊治最全整理，太实用了
2021-09-08我有一支去甲肾原创：慢慢学重症
有效循环血容量不足导致的组织缺血缺氧，从而出现一系列的临床表现，称为休克。在此概念中，有效循环血容量不足是原因，组织缺血缺氧是结果。
某种因素打击之后，机体会出现代偿反应，使得外周血管收缩，以来抵抗休克、维持血压。微观来讲，毛细血管前括约肌和微动脉收缩更加严重，导致毛细血管前阻力增加。如果病情进一步进展，缺血缺氧就会加重，出现酸中毒。酸中毒后，毛细血管前括约肌和微动脉对酸的耐受性差，出现血管舒张，而静脉系统可因为儿茶酚胺广泛分泌仍保持收缩状态，从而引起毛细血管网内流入血液＞流出血液，使得血液瘀滞在毛细血管网内。血液瘀滞后，血管内压力增加，同时酸中毒等因素导致血管内皮细胞破坏，从而出现血液转移至组织间隙。血液瘀滞后，可逐步出现DIC，大量细胞因子释放，炎症反应不可控，最终出现MODS。
依据血流动力学因素，将休克分为4类：低血容量休克、心源性休克、梗阻性休克、分布性休克。
图示：休克的分类
休克的诊断应当包括3个方面：诱发因素、临床表现和血流动力学指标。从上述分析来看，外科学上的休克诊断标准比较全面，它包含七个指标：1、有休克发生的诱因；2、意识障碍或精神异常；3.脉速，超过100次/分钟；4、四肢湿冷、皮肤花斑，尿量少于每小时30ml或者根本没有尿；5、收缩压低于80mmHg；6、脉压差＜20mmHg；7、原有的高血压患者出现收缩压较原来的水平下降30%以上。如果符合上面的第1条或者是第2、3、4中的两条，以及第5、6、7条其中的一条，可以诊断休克。也有人指出，血流动力学指标中，低血压为收缩压＜90mmHg或较基础下降≥40mmHg或平均动脉压＜70mmHg，尿量标准为：＜0.5ml/（Kg.h）。
有文献指出，可以使用下图来筛选休克，同时提出来早期识别休克有三个窗口：皮肤、肾脏和神经系统。
图示：休克的诊断流程
图示：休克的早期识别窗口
急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识强调，血压不是诊断急性循环衰竭的必要条件，血压正常不能排除急性循环衰竭。同时，乳酸水平反应组织灌注情况，是诊断急性循环衰竭的重要依据。
对于脓毒症患者来说，可以使用SOFA评分来诊断。在急诊、院外，则可采用qSOFA评分。包含三项：呼吸频率≥22次/分、精神异常、收缩压≤100mmHg。感染性休克是脓毒症的一种类型，在脓毒症的基础上，液体复苏后仍需血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg，同时乳酸＞2mmol/l，即可诊断感染性休克。
图示：SOFA评分
休克患者早期识别，是及时处理的保证。当识别到休克的时候，争取时间，完善检查，明确患者休克类型。临床工作中，可及时完善抽血化验，明确感染、心功能、凝血、血色素水平，同时可进一步针对病史、高危因素，针对性检查。比如骨科手术后呼吸困难者，即便是氧合无异常，也是肺栓塞高危，需要尽快行肺动脉CTA等监测；创伤患者，可出现迟发型肝脾破裂，需要紧急完善超声或者CT检查；冠心病患者，可出现急性心梗，从而出现心功能不全，需要及时完善心脏超声检查。万不可对休克的诊断、处理有丝毫延迟，个人认为，宁愿错杀，也不可漏过。
争分夺秒进行休克病因的检查，是为了更好的治疗休克。急性心梗患者尽快再通血管，肺栓塞患者依据情况抗凝或溶栓治疗，活动性出血患者要及时止血（手术止血等），感染性休克要及时治疗感染（控制感染源）。
对于休克来说，时间紧迫。尽早阻断休克的进展，有助于改善休克的预后。当休克达到难治期的时候，即便是能够针对病因进行治疗，即便是去除病因，治疗效果也会大打折扣，组织缺血缺氧达到难以恢复的时候，线粒体功能障碍，患者的生机又在哪呢？
然而，有时候病因难以寻找，这时候，需要对休克患者进行血流动力学支持，在血流动力学的保驾护航下，再努力寻找病因。血流动力学的支持，是患者后续治疗的基础。即便是血流动力学能够使用药物或器械维持在稳定阶段，也不意味着不需要寻找病因。
也就是说，病因分析和血流动力学管理是休克治疗的两件事。
血流动力学管理也是为了识别休克病因做准备，万万不可忽视休克的病因，唯有去除导致休克的病因，才能更好的治疗休克。
那，如何进行血流动力学支持呢？
如果患者存在液体反应性，可积极液体复苏，但在液体复苏中，需要明确液体复苏具有三个层次：1.液体应该要增加心输出量；2.增加的心输出量必须转换为改善了的氧供；3.改善的氧供需要改善氧利用。也就是说，即便是患者有容量反应性，但在液体复苏之后，患者出现组织水肿、乳酸升高等临床征象，则考虑患者氧供氧消耗没有改善，应当停止液体复苏。
张丽娜在文献中指出，针对休克，可采用以下流程进行处理。
图示：休克的快速分析
图示：休克的处理流程
休克的处理
对于休克来说，首先要明确病因，及时对因治疗。这也是张丽娜教授休克快速分析所强调的，同时，需要及时纠正休克，进行血流动力学支持。
休克需要两条腿走路，一则为血流动力学管理，一则为病因治疗。血流动力学管理是为了保证组织氧供，而病因治疗是为了更好的从根源上处理休克。血流动力学管理方面，可采用如下流程[参考张丽娜教授论文]：
1.首先，及时纠正危及生命的低血压：若果患者平均动脉压低于40mmHg，迅速使用去甲肾上腺素提高血压，避免心跳骤停。
2.其次，如果没有致命低血压，立即评估容量反应性：观察患者扩容后心输出量是否能增加15%，有溶反应性，需要扩容治疗，及时纠正容量不足。CVP目前认为8-12mmHg之间是安全范畴，当排除梗阻性休克的时候，CVP＞12mmHg、下腔静脉宽度超过20mm且固定的时候，提示容量过负荷，需要强心和利尿治疗。当CVP＜8 mmHg，下腔静脉直径小于10mm且呼吸变异超过50%的时候，提示容量不足（自主呼吸）。机械通气时候下腔静脉宽度放大到15mm，呼吸变异率＞18%才提示容量不足。
3.然后，如果乳酸仍高，可以进行阶梯型评估。如果患者CVP在8-12mmHg之间，且下腔静脉在10-20mm之间，可以直接进行阶梯型评估。动静脉二氧化碳分压差（GAP，Pcv-aCO2）是很好的流量指标，和心输出量密切相关。当GAP＞5mmHg的时候，无论Scvo2如何，都可以继续提高心输出量，如果说此时容量充足，可以毫不犹豫的强心治疗。需要注意的是，强心治疗之后，需要再次评估容量状态。如果GAP≤5mmHg，提示流量指标足够，此时需要参考Scvo2来明确病情，如果Scvo2≥70%，提示流量指标足够但组织摄氧不足，可能是压力灌注不足，治疗上可提高压力，使用血管活性药物，并针对病因进行及时救治（抗感染、CRRT）。如果GAP≤5mmHg且Scvo2＜70%，提示组织氧供氧耗不匹配，氧耗相对增加，可以加强镇静镇痛、避免发热，降低组织氧耗，也可以输注悬浮红细胞来增加氧供。
在血管活性药物使用方面，去甲肾上腺素是首选；多巴胺可用于心率较慢的休克患者。肾上腺素能增加心律失常的发生、降低内脏血流、增加细胞代谢从而出现高乳酸血症。小剂量的血管加压素在感染性休克中可作为去甲肾上腺素的补充用药。
至于复苏目标，平均动脉压≥65mmHg是最初复苏目标，Scvo2≥70%能够明显降低病死率。动态监测乳酸，恢复乳酸水平，表示组织代谢改善。
仅供医学人士参考