宫腔粘连综述
是指各种宫腔创伤、感染等物理、化学原因刺激子宫内膜后，造成子宫内膜基底层破坏，导致子宫肌层相互粘着，形成宫腔部分或全部粘连甚至闭锁。粘连包括子宫体腔、子宫峡部、子宫颈管，由于宫腔粘连，引起月经量少，不孕，部分患者继发痛经，闭经等一系列临床症状。临床称为子宫粘连综合征（简称IUA）。
宫腔粘连系指宫腔手术操作或因放射，感染造成了子宫内膜基底层破坏，引起了子宫腔部分或全部粘连，出现腹痛，月经过少，反复流产，继发性闭经，不孕等一系列临床病症。仅有宫颈内口呼峡部粘连时，子宫内膜未受损，故仍有周期性剥脱和出血，而经血不能经宫口流出，积聚在宫腔内，可引起周期性腹痛，随病程进展，宫腔内积血可逆流到输卵管，盆腔。
近年来，由于人工流产，宫腔治疗人数的增多又常有不规范的手术操作，致使IUA的发病率呈较明显的增高趋势。宫腔粘连在妇科疾病中已非少见，且常引起不孕、流产、早产、产后大出血等等，因此宫腔粘连的及时诊断和治疗，对患者的预后有重要的作用。
任何造成子宫内膜基底层受损的因素均可导致IUA。常见的病因如下：
宫腔操作：不规范的人工流产，宫腔手术操作反复吸刮宫颈管及宫内膜或刮宫时动作粗暴，均可造成子宫颈管内膜、宫体内膜及肌层的过度损伤而导致IUA;另外，有不少文献报道，如子宫肌瘤剔除术、诊断性刮宫术、剖宫产术及子宫填塞等也可导致IUA，但较为少见。
宫内感染：宫内膜亚急性或急性感染。子宫内膜、宫颈管感染，尤其是反复人工流产，子宫内膜损伤及感染机会增多，造成宫腔粘连的可能性增大；药物流产后，绒毛组织虽排出，但蜕膜组织长时间残留宫腔内影响子宫收缩，引起长时间流血，继发宫内感染，导致宫腔粘连。
女性生殖器结核：是引起IUA显著高发的因素。该病所导致的IUA往往是严重粘连，整个内膜被破坏，宫腔闭锁，临床表现为闭经，预后较差。
遗传因素：有文献报道与遗传因素有关。
总之，宫腔粘连原因很多，但绝大多数是由于流产或产后刮宫术造成。
目前IUA形成的发病机制尚存在争议。 南昌大学学报（医学版）2011年9月，第51卷第9期提出神经反射学说，认为宫颈内口是一特殊的神经分布区域，有大量的神经节及高度分化的感觉小体，刮宫时内口反射性痉挛，使得无完整上皮的裸露部分易于粘连的倾向，若这种痉挛持续存就可能发生粘连。 有国外学者认为IUA发生与子宫内膜修复障碍有关。子宫内膜出现创伤后，内膜及相应小血管再生能力下降，同时纤维组织增生，若内膜中成纤维细胞溶解酶活性降低，胶原蛋白过度增生，内膜受抑制，粘连形成。 子宫内膜受损后，供应子宫内膜的动脉血管修复缺损，导致雌激素应激能力下降，这种低激素状态也可能是促成子宫内粘连形成的原因之一。 个体差异，体质因素对发病亦有着重要影响。
轻度：子宫内膜线部分不连续，内膜厚度>5mm，不连续区可见不规则低回声区，范围小于宫腔长径1/4，宫腔可见分离。
中度：子宫内膜线部分不连续，内膜厚度2~5mm，不连续区可见不规则低回声区或低回声带，累及1/4~3/4宫腔，宫腔可见散在分离。
重度：子宫内膜线不连续，内膜厚度<2mm，于周围肌层分界不清，范围大于宫腔长径3/4。
