再论SLE及HLH的治疗方案及纹状体功能

张海鹏[1.涿鹿县医院脑脊髓外科ICU，河北涿鹿075600；2.北冀州祖冲之-郭守敬格致科学院物理学部粒子宇宙学研究所， 河北张家口075000；3.珠穆朗玛大学（Qomolangma University）黄帝城医科研究院（筹）附属第一医院神经外科ICU/洲际疑难-危重病学研究中心,河北张家口075600]

1.       IL-6（白细胞介素6）促进巨噬细胞、T淋巴细胞活化相关炎性反应，特别是促进B淋巴细胞活化增殖和分泌抗体。而SLE（系统性红斑狼疮）以自身抗体多（出抗线粒体、多糖外的所有大分子自身抗体）为特点，很可能与IL-6增高有关，而且，已经在SLE并发的HLH发现IL-6一定程度上增高，因此以IL-6抗体适度降低（不影响正常免疫）血IL-6水平或许很有必要——尤其对SLE的全身性红斑狼疮。动物实验受精卵IL-6基因敲除后是否影响正常免疫——亦亟需研究。

2.       HLH的重要生化指标是IL-2受体表达增高，而IL-2则可有力地促进IL-2受体的表达。因此，IL-6在HLH发病机制中很可能有重要作用，其应该是治疗靶点。

3.       SLE,HLH均存在自由基氧化损伤，特别是贫血与此关系密切，因此有应用谷胱甘肽、维生素C，E的指征。

4.       针对IL-6的治疗，可以采用自身外周血造血干细胞提取、RNA干扰后回输/移植，但RNA干扰的度如何把握——可能难度较大。

5.       IL-10以抑制免疫的过亢为主，但对免疫有双向调节作用，还可以抑制肿瘤的转移。已经发现SLE并发的HLH的IL-10显著增高——应该是机体对HLH的保护性反应。因此，通过输注IL-10使其血药浓度维持在较高水平——或许是很必要的。也可采用提高IL-10基因表达水平的分子手段，如外周血造血干细胞以分子手段处理后回输。

6.       SLE的IL-2表达下降是SLE机会性感染的重要原因，此独立于糖激素、免疫抑制剂的应用。因此，SLE应补充IL-2。而HLH的IL-2受体表达增多——可能是一种补偿性反应。

7.       SLE患者的IL-21明显增高，因此其以及IL-17也为干预的靶点。

8.       SLE的T细胞异常及其与B细胞的恶性循环作用是发病的关键，T细胞的凋亡途径障碍是否与甲状腺素降低或亚临床性降低（包括甲状腺素受体表达下降）有关——已值得研究

9.       起源于丘脑的苍白球-旧纹状体可能运动深感觉记忆的整合有关，而后者涉及自我意识的基础。