排汗障碍的病因分析
体温是一个随着吸热、产热和散热而发生变化的变量。人的核心体温通常在37︒C左右波动，体温会受到月经周期、怀孕、和其他激素的影响，也会被进食和消化影响，还会随着年龄变化而改变。
一、体温神经调控
人体的体温调节中枢位于下丘脑前内侧视前区。热量通过皮肤(热辐射、对流、出汗蒸发冷却)呼吸(蒸发)和血液循环(将热从身体内部传到体表)排出。
热量由新陈代谢(受甲状腺激素影响)和肌收缩(颤抖、自主运动)产生。位于皮肤、内脏和血管的温度感受器直接通过脊髓丘脑束或者间接经过脑干的感受器将体温信号传递到位于下丘脑的热感神经元。这样下丘脑与大脑其他区域形成广泛联系。
下丘脑与体温调节(血管收缩和泌汗路径)有关的主要传出通路经过脊髓的同侧侧索到脊髓交感神核(节前)。这些信号就传递到节后纤维,再由节后纤维和周围神经传到皮肤。
泌汗纤维只在T1-T2至L2前根,所以泌汗纤维的分布与感觉皮节的分布不同。泌汗纤维沿着颈内动脉和颈外动脉到达头部,然后加入三叉神经的分支一起到达皮肤。用于汗腺交感神经支配的神经递质是乙酰胆碱。
二、体温紊乱
高热是一种体温过高的情况，是由于调节体温的中枢神经系统受损所致。高热的产生机制可能要涉及要么是产热过多，要么是吸热过多（比如处于高温环境），或者是散热不足。发热的定义是一个人的口腔温度早上高于37.2︒C，下午高于37.7︒C（直肠温度要再高0.6︒C）。
发热的原因通常不是体温调节障碍，而是下丘脑体温调节中枢制定体温设定点的改变。这种改变是循环热源细胞因子（如白介素-1，肿瘤坏死因子、干扰素-α等）带来的，它们与外周器官相互作用共同对下丘脑功能产生影响。而低温则表示中心体温低于35.0︒C。
三、体温调节出汗障碍
出汗障碍包括出汗增多（多汗症）、出汗减少（少汗症）、或者缺汗（无汗症）。
(一）多汗
1.全身：
a.持续出现：系统疾病如嗜铬细胞瘤，毒性甲状腺肿大，糖尿病、尿本症、类癌、停经、戒断综合征（药物、酒精、毒品）。
b.药物：抗抑郁药（三环类、5-羟色胺再摄取抑制剂），阿片类止痛剂，阿昔洛韦，萘普生。
c.夜间发作：结核、淋巴瘤、心内膜炎、糖尿病、肢端肥大、帕金森。
d.发作性：感染性疾病、头部外伤、脑肿瘤、脑积水、丘脑损伤、下丘脑损伤、惊恐发作、胼胝体发育不全、中毒（5-羟色胺能综合征、烷基磷酸盐、恶性抗精神病药物综合征）。
2.局部：
手掌、腋窝、脊髓损伤、味觉性出汗、单神经或多神经病变、胸腔内肿瘤、卒中、低温诱发、皮肤病、丑角综合征。
（二）少汗、无汗
1.中枢神经系统：多系统萎缩、帕金森综合征、多发性硬化、卒中、丘脑损伤、脊髓损伤。
2.周围神经系统：特发性自主神经病、糖尿病神经病变、淀粉样神经病、麻风病、Ross综合征、抗胆碱能药物。
3.皮肤：局部损伤、皮肤病。
4.中毒：肉毒中毒，铊、三环类抗抑郁药、抗胆碱能药。