推荐：江舜尧
编译：小鹿同学
编辑：小菌菌
日本东京农业技术大学Ikuo Kimura和庆应义塾大学Koji Hase等研究人员于2020年2月28日在国际顶级期刊Science发表题目为《Maternal gut microbiota in pregnancy influences offspring metabolic phenotype in mice》的文章，该研究探讨了小鼠母体肠道菌群对后代胚胎发育和生命后期疾病易感性的影响
文章摘要
抗生素和饮食习惯会影响肠道微生物群落，从而影响疾病易感性。尽管微生物群对产后环境的影响已得到充分证明，但关于肠道菌群对胚胎期的影响还知之甚少。本文中研究者表明母体的微生物群会塑造小鼠后代的代谢系统。在怀孕期间，母体微生物群产生的短链脂肪酸通过胚胎的GPR41和GPR43来决定神经、肠道和胰腺细胞的分化。这个发育过程有助于维持出生后的能量平衡，因为事实证明，即使在常规条件下饲养，来自无菌母体的后代也极易发生代谢综合征。因此，研究者的发现详细阐述了母体肠道环境与代谢综合征发展起源之间的联系。
文中重要图片说明
总结图 | 在怀孕期间，母体肠道菌群通过胚胎的SCFA受体影响后代的肥胖趋势。母体肠道微生物的SCFA-胚胎的GPR41和GPR43轴促进了后代神经细胞、表达GLP-1的肠内分泌细胞和胰腺细胞的发育，从而影响了后代甚至成年后能量代谢的发展。GPCR：G蛋白偶联受体。
图1 | 当进行高脂肪饮食（HFD）时，来自无菌小鼠（GF）母体的后代表现出严重肥胖的表型。
图2 | 胚胎的SCFAs取决于母体肠道菌群，而其受体已在胚胎期表达。
图3 | 丙酸盐通过胚胎的GPR41促进交感神经的分化。
图4 | 丙酸盐通过胚胎的GPR43促进肠内分泌细胞和胰腺β细胞的分化。
图5 | 怀孕母体的膳食纤维补充导致后代对肥胖产生抵抗力。
图6 | 怀孕母体的丙酸盐补充导致后代对肥胖产生抵抗力。
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