老年糖尿病降糖药
(1).糖尿病的症状
糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现，另一大类是各种急性，慢性并发症的表现。
1.多尿
是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml，但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。
2.多饮
主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮，多饮进一步加重多尿。
3.多食
多食的机制不十分清楚，多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致，正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感，摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失，然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿，多食，另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。
4.体重下降
糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦，一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5.乏力
在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
6.视力下降
不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致，早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。
(2).老年糖尿病降糖药
1、由于老年人新陈代谢缓慢,体力活动减少,身体肥胖,摄食增多及常用多种药物等因素存在,糖尿病症状常不典型,并且容易发生低血糖反应。因而老年糖尿病的治疗目标被专家确定为合理控制高血糖、防止低血糖、减少各种急慢性并发症。同时强调指出良好控制标准是将血糖控制高限,以适应老年患者耐受低血糖能力较差之特点。以下简介常用几种降糖药在老年患者应用时的注意事项:
2、阿卡波糖:为一种葡萄糖苷酶抑制剂,能阻止肠道中的多糖分解,使单糖产生减少,可明显降低餐后血糖,且不引起低血糖反应,适合于轻型老年糖尿病患者。用药后可能出现腹胀、腹泻、吸收不良等副作用,症状明显需要对症处理。
3、二甲双胍:是唯一的治疗糖尿病的双胍类药物,能抑制食欲,减少胃肠道对葡萄糖的吸收,减轻体重,增强胰岛素敏感性。单独应用很少引起低血糖反应,是老年糖尿病治疗的适宜药物,尤其适于肥胖老人。
4、磺脲类药物:能促进胰岛素分泌和释放,但第一代如D806、优降糖易致老年患者发生低血糖反应。第二代如达美康较为安全,很少发生低血糖反应,可作为磺脲类药物中治疗老年糖尿病的首选,糖适平适用于伴有肾病或肾功不全的老年糖尿病患者。应注意血糖变化以确定适宜剂量。
5、胰岛素:用于较重或伴合并症如急性感染、坏疽、高渗性昏迷、乳酸酸中毒,严重心脑血管并发症,口服降糖药无效等老年糖尿病患者。一般选择单一品种或预混胰岛素,开始要用小剂量,逐步加量,并与口服降糖药联合应用,以避免剂量过大而诱发低血糖反应。
(3).老年慎选抗糖尿病药
糖尿病是危害人民健康和生命的常见病。它在冠心病、脑血管病、失明、急性感染、肺结核等病人中，发病率比正常人群高得多。高血糖又是引起全身大小血管及神经并发症和加重病情的重要原因。因此，一旦确诊，要注重早期治疗，争取使空腹和餐后血糖控制基本正常。同时要求患者要有长期治疗的思想准备，治疗措施是综合性的。包括规律的饮食生活，适合自身实际情况的体育锻炼，合理而有效的用药等。
首先应注意保持规律的生活，讲究卫生，预防感染。饮食生活安排是治疗糖尿病的一项重要措施，总的原则是高蛋白、高维生素、低脂肪、低糖饮食。以豆制品等植物蛋白为主，提倡粗纤维含量较多的食品，如糙米、蔬菜等。因粗纤维食物能增加胃肠蠕动，延缓食物的消化吸收，有利于控制血糖水平。
坚持适当的体育锻炼或劳动，以增强体质。又能防止肥胖，对改善机体代谢状况大有稗益。
最后才是药物治疗，药物首选毒性小、副作用较轻的，当其治疗无效时。再改用优降糖或其他制剂。
无论选用何种药物，通常从小剂量开始，按疗效适当增加剂量，以至获得满意效果，然后继续维持治疗。
总之，用药必须在医生指导下使用，切勿随意滥用。这里说的口服降血糖药属于化学合成，常用磺酰脲类和双肌类。
磺酰脲类主要作用是直接刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，并能增加组织对胰岛素的敏感性。双胍类主要作用是促进组织对糖的摄取和利用，减少糖元异生，从而减少肝糖输出。胰岛素作为胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病伴有低胰岛素血症患者维持其生命活动所必需，是治疗糖尿病的重要手段，也是现代家庭患者治疗的重要措施。胰岛素依其作用持续时间分为短效、中效、长效三类。短效即正规胰岛素，主要用于急救和重症糖尿病患者;中效有低精蛋白锌胰岛素和珠蛋白锌胰岛素;长效为精蛋白锌胰岛素，中、长效胰岛素多用于轻度、中度糖尿病患者。
(4).糖尿病诊断鉴别
糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型：
1.1型糖尿病
发病年龄轻，大多<30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。
2.2型糖尿病
常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。
(5).糖尿病会引发什么疾病
(一)急性严重代谢紊乱
指DKA和高血糖高渗状态，见下文。
(二)感染性并发症
糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。皮肤真菌感染如足癣、体癣也常见。真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症，多为白念珠菌感染所致。糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病者高，病灶多呈渗出干酪性，易扩展播散，形成空洞。肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，反复发作可转为慢性。
(三)慢性并发症
糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响有关。高血糖引起的氧化应激是重要的共同机制，进一步引起多元醇途径激活、非酶糖化、蛋白激酶C(PK)激活以及己糖胺途径激活，导致组织损伤。此外，直接或间接参与各种慢性并发症的发生、发展的有关因素尚包括：胰岛素、性激素、生长激素、儿茶酚胺等多种激素水平异常;脂代谢异常、脂肪细胞的内分泌和旁分泌功能变化;低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血液凝固及纤维蛋白溶解系统活性异常等。各种并发症可单独出现或以不同组合同时或先后出现。并发症可在诊断糖尿病前业已存在，有些患者因并发症作为线索而发现糖尿病。大多数糖尿病患者死于心、脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡增加1.5～2.7倍，心血管病的死亡增加1.5～4.5倍，失明高10倍，下肢坏疽及截肢高20倍;此外，糖尿病肾病是致死性肾病的第一或第二位原因。
1.大血管病变与非糖尿病人群相比较，糖尿病人群中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄较轻，病情进展较快。作为代谢综合征的重要组分，已知动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂代谢异常等在糖尿病(主要是T2DM)人群中的发生率均明显增高。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。
2.微血管病变微血管是指微小动脉和微小静脉之间、管腔直径在100/m以下的毛细血管及微血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚，发生机制极为复杂，除了与上述糖尿病慢性并发症的共同发病机制有关外，尚涉及以下方面：①细胞内信号转导过程异常;②细胞外信号分子调节异常，如各种生长因子和细胞因子(转化生长因子一p最为重要)、肾素一血管紧张素系统(RAS)异常等;③全身因素引起的局部变化，如高血压、血脂异常、交感神经系统活性异常等。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。
(1)糖尿病肾病：常见于病史超过10年的患者。是T1DM患者的主要死亡原因;在T2DM，其严重性仅次于心、脑血管病。病理改变有3种类型：①结节性肾小球硬化型，有高度特异性;②弥漫性。肾小球硬化型，最常见，对肾功能影响最大，但特异性较低，类似病变也可见于系膜毛细血管性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病;③渗出性病变，特异性不高，也可见于慢性肾小球肾炎。肾活检所见组织学改变与临床表现和肾功能损害程度缺乏恒定的相关性。糖尿病肾损害的发生、发展可分五期：①I期：为糖尿病初期，肾体积增大，肾小球人球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率(GFR)明显升高;②Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率(UAER)多数正常，可间歇性增高(如运动后、应激状态)，GFR轻度增高;③Ⅲ期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即UA：ER持续在20～200/~g/min(正常<10 g='' min='' gfr='' uaer=''>200#tg/min，即尿白蛋白排出量>300rag/24h，相当于尿蛋白总量>O.5g，/24h，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退;⑤V期：尿毒症，多数肾单位闭锁，uAER降低，血肌酐升高，血压升高。肾脏血流动力学异常是本病早期的重要特点，表现为高灌注(。肾血浆流量过高)状态，可促进病情进展。美国糖尿病协会(Amer。。ican Diabetes Association，ADA)(2007)推荐筛查和诊断微量白蛋白尿采用测定即时尿标本的白蛋白/肌酐比率，<30g/l、30～299mg/L和≥300mg/L分别为正常、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿。
(2)糖尿病性视网膜病变：糖尿病病程超过10年，大部分患者合并程度不等的视网膜病变，是失明的主要原因之一。视网膜改变可分为六期，分属两大类。I期：微血管瘤、小出血点;Ⅱ期：出现硬性渗出;Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出。以上I～Ⅲ期为背景性视网膜病变。Ⅳ期：新生血管形成、玻璃体积血;V期：纤维血管增殖、玻璃体机化;Ⅵ期：牵拉性视网膜脱离、失明。以上Ⅳ～Ⅵ期为增殖性视网膜病变(PDR)。当出现PDR时，常伴有糖尿病肾病及神经病变。
(3)其他：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死。称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并发症可以加重那些同时患有糖尿病和其他心脏病患者的预后。
3.神经系统并发症可累及神经系统任何一部分。认为其发生机制尚涉及大血管和微血管病变、免疫机制以及生长因子不足等。
(1)中枢神经系统并发症：①伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变;②缺血性脑卒中;③脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。
(2)周围神经病变：最为常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。先出现肢端感觉异常，可伴痛觉过敏、疼痛;后期可有运动神经受累，出现肌力减弱甚至肌萎缩和瘫痪。腱反射早期亢进、后期减弱或消失，音叉震动感减弱或消失。电生理检查可早期发现感觉和运动神经传导速度减慢。单一外周神经损害较少发生，主要累及脑神经。
(3)自主神经病变：也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统功能。I临床表现为瞳孔改变(缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在)，排汗异常(无汗、少汗或多汗)，胃排空延迟(胃轻瘫)、腹泻(饭后或午夜)、便秘等，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等。
4.糖尿病足与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和(或)深层组织破坏。轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、胼胝(高危足);重者可出现足部溃疡、坏疽。糖尿病足是截肢、致残主要原因。
5.其他糖尿病还可引起视网膜黄斑病(水肿)、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等其他眼部并发症。皮肤病变也很常见，某些为糖尿病特异性，大多数为非特异性，但临床表现和自觉症状较重。