遇到血压异常升高别慌!先用对这 5 项检查
自从学完生理学,我们就知道了体液调节负反馈这样一个机制。今天的解读,也全都依赖于激素这样一个负反馈调节机制。
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首先强调一点,RAS 系统不是嗜铬细胞瘤分泌的激素!高血压五项中的肾素、血管紧张素、醛固酮、促肾上腺皮质激素、皮质醇,都不是嗜铬细胞瘤分泌的激素,儿茶酚胺类才是。
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问
提问 1:检测 RAAS 系统激素选用卧位?立位?why?
正常生理情况下,当人由卧位变为立位时,由于血液重新分布,回心血量减少、心搏量减少、动脉血压降低导致 RAS 激活,其肾素活性、血管紧张素 Ⅱ 水平明显升高,醛固酮则受其影响出现相应程度的升高现象。
但是醛固酮瘤患者因其可自主分泌大量醛固酮,负反馈抑制肾素及血管紧张素的分泌,即使改变体位或用药干预也很难再次激活自身 RAS 使醛固酮水平进一步升高。
答
问
提问 2:呋塞米注射液 40 mg 肌肉注射?
首先 8 点卧位抽血查 RAS,肌肉注射 40 mg 呋塞米后站立 2 h 再抽血查 RAS,单这一点就能吓退很多人。
只要不是利尿剂抵抗的患者,两支速尿代表着多少尿量自不必多说,肌注更是说明书上都没看到的用法,前一天开医嘱时多少都会犯嘀咕。
但这其实是「速尿激发试验」,如果担心,完全可以在卧位抽血后保持站立位 4 h 后再查 RAS,准确性几乎无差异,而且相比更安全。
结果解读:
普通人:立位 4 h 或速尿激发试验后的检验结果,醛固酮水平应该比卧位高 30% 以上,而肾素作为激素轴的起始激素,4 h 后因代谢的缘故,数值应该只轻度升高。
原醛患者:醛固酮水平卧位时已经是相当高水平,立位变化不明显,而且因为负反馈抑制,一般醛固酮与肾素比值大于 30:1。
答
问
提问 3:卡托普利抑制试验?盐水输注试验?氟氢可的松抑制试验?为什么糖皮质激素还能抑制盐皮质激素了?
卡托普利抑制试验:机制很简单,卡托普利作为最著名的 ACEI,打断 RAS 中间的 ANGII 形成,进而减少醛固酮的生成。
故普通人站立位 1 h、2 h 查 RAS,肾素水平可以高,但醛固酮水平是降低的;而原醛患者醛固酮生成不依赖 RAS 轴,故其醛固酮水平仍然处于高水平。这一试验适用于对液体容量要求较严格的患者的筛查。
还有另外两个实验,简单介绍一下。
盐水输注试验:机制同样简单,增加血清中 Na+、增加血容量,从起始抑制 RAS,在正常人,4 h 后整体 RAS 水平都是下降的。
氟氢可的松抑制试验:氟氢可的松不是糖皮质激素,而是盐皮质激素,也就是说是醛固酮的类似物,通过增加激素轴末端激素的水平,来达到负反馈抑制 RAS 轴的效果。所以,在正常人,RAS 整体水平也都是下降的。
但是,原醛的患者,因自主的高醛固酮分泌水平,已经使得肾素及血管紧张素水平相当低下,不管是从哪个机制来打断或者抑制 RAS,都不能使醛固酮水平有明显下降的趋势。
答
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问
提问 4:结果怎么看?
因皮质醇为 ACTH 刺激肾上腺皮质所产生,故 ACTH 低水平时它也在低水平,而 ACTH 升高后,因激素调节的相对「滞后性」和「持久性」,皮质醇的分泌高峰要晚于 ACTH,也是一个类似的曲线。
对于库欣综合征患者来说,其一部分不依赖 ACTH 就可以自主分泌大量皮质醇,这就会长期抑制 ACTH 的分泌,所以结果会出现 3 个节点的 ACTH 均低水平,而皮质醇都是高水平;而另一部分依赖 ACTH 的,因为 ACTH 高,所以皮质醇也高,但是无法反馈抑制 ACTH 的分泌,最终检测出来两种激素水平都是高的。
答