脑梗死继发改变的影像学表现(实用)

封面摄影:邓敏兴老师

脑梗死的影像学表现,不论是CT还是MRI大家应该都不陌生,本文不再赘述(以后会写的,放心)。关于脑梗死的继发改变,是影像诊断医师日常工作中经常遇到的,但你不一定会注意到。全面掌握脑梗死继发改变的影像学表现,不光是为了写出更完美的报告,更重要的是可以很好提示病人的预后情况,这些信息可以极大的帮助到临床医生(尤其是神经内科医生)。


出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)
定义:急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血。

脑梗死常常会合并梗死区局部的出血性改变,多发生在梗死后2周内,一般2~3天即可出现。这种出血可以是梗死引起的自发性出血转,也可以是临床干预措施(溶栓、取栓、抗凝等)引起的继发性出血。同时,梗死后出血转化的机制涉及梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱、血脑屏障破坏等多种理论,这个有兴趣可以深入研究一下。但是不论是何种原因导致的出血转化,其影像学改变都大致相同。

依据梗死灶内受累血管的不同,梗死后出血转化可以是多灶性散在出血/淤血(毛细血管受累),也可以是血肿形成(小动脉受累且断裂)。目前广泛应用的是欧洲急性卒中协作研究(European Cooperative Acute Stroke Study,ECASS)分型,Heidelberg分型则更为详细,如下图示。据我有限的经验来看,这种合并大量出血的脑梗死(PH型)多见于大脑中动脉闭塞引起的大面积梗塞或是基底节区梗塞。根据国外的分型,远离梗死灶的出血(脑实质出血、脑室出血、蛛网膜甚至硬膜下出血)是值得关注的!

说句题外话,有的临床医生认为梗死和出血都是卒中表现,但影像上二者确实不同,但对于一少部分病变,在没有完整随访的情况下,确实难以分辨是梗死后再灌注形成的大血肿还是单纯脑出血。

皮质层状坏死(cortical  laminar necrosis,CLN)

表现为梗死区邻近脑沟处出现脑回样短T1信号影,很像脑出血。其深刻的组织学背景是人大脑皮层细分为多层,而每一层脑灰质对缺氧的耐受程度不一,当脑局部梗死时会出现分层坏死(人脑会选择性的牺牲一部分神经元细胞,这个倒霉蛋通常是第3层)。多数文章认为CLN的病理特征是富含脂质的巨噬细胞迁移至坏死皮层处所致,但也有研究表明坏死皮层局部细胞裂解产生的大分子蛋白导致T1弛豫时间的缩短,从而引起高信号(CLN对应CT图也有脑回样线高密度影支持此说法)。CLN发病时间可以参照国外学者Siskas等人的研究结论:皮质高信号在脑梗死后2周左右出现,2周后信号逐渐显著,1~2月时达到峰值,3月以后开始消退,但偶尔可持续长达1年以上。需要注意的是,CLN的出现通常表明预后较差。

华勒氏变性(Wallerian degeneration,WD)

WD原理较为简单,梗死、出血、肿瘤、感染等导致上运动神经元(即皮层)或轴突损伤,继而引起损伤处远侧的轴突和髓鞘顺行性变性。根据累及部位的不同,可分为皮质脊髓束、皮质延髓束、皮质脑桥束等多种类型的WD,其中以皮质脊髓束最常见(如下示意图)。

神经元或轴突近端损伤后,损伤处以远的轴突骨架解体,轴突膜断裂,继而髓鞘发生降解并被巨噬细胞吞噬(下图示↓)。
依据WD的病程通常分为四个阶段:
  1. 轴突退化,并发生轻度变性(0~4周),MR多无异常改变;
  2. 已经退化的髓鞘蛋白片段被破坏,但髓鞘脂质保持完整,组织亲水性MR呈T1WI高信号,T2WI低信号(4~14周);
  3. 髓鞘脂质分解并伴有不同程度的神经胶质增生,神经胶质增生取代了退化的轴突和髓鞘,导致组织脂质成分减少和亲水性增加,故MR呈T1WI低信号,T2WI高信号(>14周);
  4. 白质束萎缩(数月至数年),患侧皮质脊髓束较对侧体积缩小。
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