一周简讯：TAK788获突破药资格；延长OS，免疫新药击败化疗；首个国产肺癌三代靶向药阿美替尼获批
本周肺癌资讯精选5则，一起来看看内容有哪些！
EGFR突变再迎猛药，TAK788获美国FDA突破性药物资格！
来源：takeda.com
2020年04月27日，武田制药(TAK.US)公司宣布，美国FDA已授予其在研EGFR/HER2抑制剂TAK-788（Mobocertinib）突破性疗法认定。此药物用于治疗接受含铂化疗期间或之后病情进展的EGFR20插入突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者。目前，针对这种特殊类型的NSCLC，还没有批准的治疗方案。
FDA授予TAK788突破性疗法认定，基于一项I/II期研究中对TAK788治疗有应答的患者的总缓解率（ORR）和长期生存获益。该研究正在评估TAK788（160mg，每日口服一次）治疗肿瘤中携带EGFR20号外显子插入突变、并且先前已接受过系统化疗的局部晚期或转移性NSCLC患者的疗效和安全性。
数据显示：TAK788治疗的中位无进展生存期（PFS）为7.3个月、总缓解率（ORR）为43%（n=12/28）。
研究中，TAK788的安全性可控（n=72），最常见的治疗相关不良事件是腹泻（85%）、恶心（43%）、皮疹（36%）、呕吐（29%）和食欲下降（25%）。
击败化疗，显著延长OS！免疫新药Libtayo肺癌III期临床提前终止
来源：investor.regeneron.com
赛诺菲和再生元日前宣布，在一线治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的III期临床试验中，其PD-1抑制剂Libtayo击败了化学疗法，显著延长了患者的总生存期（OS）。
由独立数据监测委员会开展的一项协议指定的中期分析表明，接受Libtayo单药治疗的患者OS显著增加。
尽管多达三分之一的患者在过去六个月内进入试验，并且所有化疗患者如果病情恶化都能交叉至Libtayo治疗，但与含铂双药化疗相比，Libtayo还是将死亡风险显著降低了32.4%（HR=0.676；CI:0.525-0.870，p=0.002）。试验中没有发现Libtayo新的安全信号。
根据独立数据监视委员会的建议，两公司计划提前终止该项试验，使所有入组患者接受Libtayo治疗。详细的试验数据将在即将召开的医学会议上公布，肺腾也会持续跟进。
详情点击：显著延长患者生存期！抗PD-1药物Libtayo肺癌III期临床提前完成
首个国产肺癌三代靶向药阿美替尼获批上市
（图源来自网络）
2020年4月28日，据央视新闻报道，首个国产肺癌三代靶向药"阿美替尼"获国家药监局批准，并于近日上市，将为晚期肺癌患者带来了新的治疗选择。
目前对于耐药后的EGFR T790M突变的肺癌患者，可选的肺癌第三代靶向药只有进口药奥希替尼，虽然奥希替尼已经被纳入了医保报销范围，但对于肺癌患者来说药价还是难以承受。为了打破进口药物垄断，2018年5月开始，上海市胸科医院领衔全球多中心开展了"阿美替尼"国产药临床试验。
研究共入组了244例晚期非小细胞肺癌患者，研究结果显示，对于有EGFR T790M突变的患者，“阿美替尼”对肺部病灶的缓解率达68%，且对已肺外转移的病灶也有缓解效果。
胸科医院肿瘤科主任陆舜教授说：“我们注册研究当中差不多有30多个脑转移的病人，有60%的缓解率。我们实现了第一次中位生存期突破了一年，这个是以前没有过的。”
KRAS突变新希望，创新RAF/MEK/FAK抑制剂联合用药早期临床结果积极
来源：
https://med.sina.com/article_detail_100_2_81485.html
Verastam Oncology公司今日在AACR年会上公布了其RAF/MEK抑制剂VS-6766，和特异性FAK抑制剂defactinib联用，治疗携带RAS突变的实体瘤患者的1期临床试验结果。
VS-6766是一款能够同时抑制RAF和MEK活性的小分子抑制剂，defactinib能够特异性抑制FAK和相关蛋白激酶PYK2的活性。两者联用，可能更全面地抑制癌细胞用来产生耐药性的信号通路。
该项I期临床试验对包括KRAS突变的非小细胞肺癌在内的肿瘤患者使用了VS-6766和defactinib联合治疗。
试验结果表明：在携带KRAS突变的NSCLC患者中（n=10），8名患者疾病得到控制。（新浪医药新闻）
基因编辑治肺癌？全球首个人体试验初步显示安全性
来源：
https://med.sina.com/article_detail_103_2_81562.html
2020年4月27日，四川大学华西医院肿瘤学家卢铀教授研究小组计划利用CRISPR技术编辑的T细胞（敲除PD-1基因）治疗化疗、放疗以及其它疗法治疗无效的转移性非小细胞肺癌患者的临床试验在Nature Medicine 杂志上公布最新结果。
该试验共招募了22例患者，其中12例患者接受了治疗，11例患者临床活性可评估（1例患者提前退出了研究）。
研究结果显示：基因编辑T细胞回输后可在外周血中检测到。患者中位无进展生存期（PFS）为7.7周，中位总生存期为42.6周。无患者获得部分缓解，最好的情况是2例患者出现过病情稳定，截至2020年1月31日，所有患者病情进展。所有治疗相关不良事件均为1/2级。
脱靶效应方面，通过下一代测序分析显示，18个候选位点中位脱靶事件发生率为0.05%。
基于研究数据，研究者们认为，该研究证明了靶向PD-1的CRISPR基因编辑T细胞在一个晚期肺癌患者队列中的安全性和可行性。然而，考虑到该研究中使用的技术的局限性，未来的试验需要使用更优化的基因编辑途径来提高治疗的有效性。（新浪医药新闻）
CRISPR切割时DNA被破坏，细胞将许多不同的DNA修复因子聚集到基因组中的特定位点，以修复断裂并将切割末端连接在一起。
但有时CRISPR也会“出错”，如在DNA的其他地方进行切割，即所谓的脱靶效应。
结语
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