肝硬化下一站就是肝癌，肝硬化有什么症状？【一点资讯】
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。肝硬化继续进一步发展则是肝癌了，所以肝脏要好好的保护，它在人体中的作用不比我们的肝脏差。
1、肝硬化到肝癌时间：261家医院指出：据统计，80%以上原发性肝癌发生在肝硬化的基础上，而肝硬化发生原发性肝癌的年发生率约2.4%，一般需经7年左右肝硬化可发展为肝癌，依据病因不同而异，其中以坏死后性肝硬化为最多，肝炎后肝硬化次之，门脉性肝硬化最少。积极治疗肝硬化，远离肝癌，肝硬化在早期是可以治愈的，通过治疗后，患者完全可以享受正常的生活。
2、肝硬化经过一定的时间发展成肝癌，但只是其中很少的一部分，临床观察发现肝硬化发生肝癌的几率大约为10%-15%左右。按世界卫生组织的统一规定，肝硬化可分为大结型、小结节型、混合型及不完全分隔型，在我国高达90%的肝癌病人合并有肝硬化，其中40%-50%为大结型肝硬化，仅10%为小结节型肝硬化，这一情况说明大结节型肝硬化有较高的发生癌病的倾向。由于肝硬化与肝癌有着密切的关系，专家建议肝硬化病人应隔4-6个月检查一次AFP（甲胎蛋白）及B超。当AFP持续升高时，而肝功能、血清酶学检查正常以及AF低度持续阳性时，应密切关注AFP变化，进一步做CT、MRI（核磁共振）等检查，以明确诊断，指导治疗。
3、大量流行病学调查与实验研究表明，肝硬化与肝癌的发生有密切关系。就临床所见，大多数肝癌患者有肝炎和肝硬化病史。在肝硬化患者中，发生肝癌者占15%-25%，一般为20%左右，大多数肝癌是在肝炎后肝硬化基础上发生的。肝脏的炎症、坏死与纤维化，有的坏死程度较重如碎屑坏死、桥接坏死等，随之肝纤维化由汇管区伸入肝小叶，逐渐形成假小叶，产生再生结节，经多步骤演变为肝癌。其主要演变步骤为：大再生结节-腺瘤性增生-非典型腺瘤性增生-腺瘤性增生带有少量恶化肝细胞-分化良好(1级）的早期肝癌。大多数肝癌的发生规律可归纳如下：：HBV， HCV， 酒精，其他-慢性肝炎（炎症、坏死、肝纤维化-肝硬化（结节形成、异型性变、腺瘤性增生）-肝癌。
4、肝硬化与肝癌的发生有着密切的关系。特别是在我国，肝癌病人80%以上合并有不同程度的肝硬化。大多数肝硬化是由慢性乙肝发展而来的。长期肝炎病毒的感染致使机体的免疫力下降，不能消除病毒，引起反复的肝细胞坏死、增生，最终演化成肝硬化。在肝细胞增生的过程中，可出现局灶性腺瘤样增生，易受致癌因素的作用而发生癌变，从而演变为肝癌。
5、当然，并非所有肝硬化患者都会发生肝癌，只有当机体的免疫力低下，而不足以消除恶变的肝细胞时，才会发生肝癌。 全国肝癌病理协作组的研究发现，肝细胞癌中肝硬化的合并率为84.6%(423/500)，以大结节型肝硬化最多，其次为混合型，小结节型最少。肝细胞癌伴大结节型肝硬化者占73.6%，而大结节型肝硬化中肝细胞癌的发现率也高达73.4%，说明肝细胞癌的发生与肝硬化，特别是大结节型肝硬化有着密切的关系。尽管肝癌与肝硬化有密切的关系，但仍有15.4%（7500的肝细胞癌）不合并肝硬化，说明肝硬化虽然是多数肝细胞癌发生的病理背景，但并不是不可缺少的前驱病变。
肝硬化的临床表现 肝硬化起病缓慢，常隐伏3 5年，甚至数十年才出现症状，并有缓慢加重趋势。 肝炎病史、饮酒史、 毒物接触史、以往疾病和药物治疗史、家族史等皆定为病因诊断提供重要线索。 常见症状有纳差、上腹痛、 倦怠、乏力体重减轻等。 多数肝脏肿大，左叶往往更明显，晚期可缩小，中等硬度，少有压痛。 常有脾脏中度增大，偶有巨脾。 腹壁静脉曲张、踝部水肿在病程中出现。 肝掌、蜘蛛痣、男性乳腺发育、睾丸萎缩，鼻衄、牙龈出血、皮肤出血点等时有发生。 有时可有贫血。目前，仍将肝硬化的临床表现分为肝功能代偿与失代偿期。
一、一旦出现腹水、黄疸、肝性脑病、食管静脉曲张出血等则提示已进入肝功能失代偿期。 肝硬化代偿期症状轻微，常见的症状有乏力、食欲不振、口 干、恶心、厌油、嗳气、腹胀等非特异性消化道症状，显著时才出现呕吐、腹部隐痛、腹泻等。 乏力、腹胀、食欲不振出现得较早且较突出。 症状多呈间歇性，因劳累或伴发其他疾病而诱发，经休息或治疗可缓解。营养状况一般无异常，肝脏轻度肿大、表面光滑、质地偏硬、无或有压痛，脾脏可呈轻或中度肿大。大部分代偿期肝硬化可始终保持肝功能代偿状态。
二、肝硬化失代偿期主要出现肝细胞功能减退和门脉高压两大类临床表现。
1、肝细胞功能减退(1)全身症状：一般情况与营养状况较差，可有不同程度的疲倦、乏力、消瘦，严重时病人形体憔悴、皮肤干枯粗糙、皮下脂肪消失，呈现恶病质样的表现，可有不规则低热，口角炎、夜盲、肝眼病、多发性神经根炎、头痛、失眠等。(2)消化系统症状：常见的有显著食欲不振、恶心、厌食、上腹不适、腹胀、腹泻等。(3)血液系统：由于凝血因子合成减少及血小板减少，常出现皮肤黏膜出血，重者可出现DIC等 。 脾功能亢进或免疫因素可导致溶血性贫血、白细胞或血小板减少等。(4)内分泌系统： 男性肝硬化患者常有性欲减退，睾丸萎缩、毛发脱落、乳房肿大、精液减少等。 女性肝硬化则有月经不调、闭经、痛经、不孕等。 这可能与肝硬化病人雌激素分泌增多、雄激素减少有关。患者面、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域，出现蜘蛛痣和（或）毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红 斑，称为肝掌。肝功能减退时，肾上腺皮质激素分泌减少，在面部、颈部及其他暴露部位出现皮肤黏膜色素沉着。肝对醛固酮及抗利尿激素功能作用减弱，致继发性醛固酮和抗利尿激素增多，导致钠水潴留。 糖代谢紊乱，出现肝源性糖尿病。(5)神经系统：常见为肝性脑病，可分为急性发作型及慢性型，前者为可逆型。
2、门静脉高压症：门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多导致门静脉高压。脾脏肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是其典型的三大临床表现，尤其是侧支循环的开放，对诊断有特征性意义。(1)脾脏肿大与脾亢： 脾脏因充血而肿大，多为轻、中度肿大，重者可达脐下。脾脏两极的长度每年约增加2cm，约1%的肝硬化病人可始终无脾肿大。有上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，并发脾周围炎及脾梗死时可引起左上腹疼痛。(2)侧支循环的形成与开放：临床上比较重要的侧支循环有3种。①食管下段和胃底静脉曲张，常因食管黏膜炎症，进食粗糙，刺激性食物或腹内压力突然增高而破裂出血，发生呕血、黑便，严重时出现休克等症状。②腹壁和脐周静脉曲张，这些部位可见迂曲的静脉，以脐周为中心向上、下腹壁延伸，重者脐周呈水母头状。③痔核形成，门静脉系统的痔上静脉与下腔静脉系统的痔中、痔：下静吻合扩张形成痔核，破裂时可引起便血。(3)腹水：是肝硬化最突出的临床表现，失代偿期约75%以 上的患者有腹水。因钠水潴留而引起，产生机制与下列因素有关：门静脉压力增高（超过300mm H20)，低白蛋白血症，白蛋白低于30g/L)，肝淋巴液生成过多（正常1~3L，此时7~11L)，继发性醛固酮及抗利尿激素增多，有效循环血容量不足（交感兴奋性增强，前列腺素、心房肽及激肽降低）。大量腹水致腹部膨隆，呈现蛙腹， 腹下垂。 (4)脐疝、腹疝：虽然可见于腹水形成之前，但大多出现于腹水之际或之后。(5)胸水：部分肝硬化患者(5%）可出现胸水，多数与腹水同时或之后出现，一般来说腹水伴有胸水时，腹水常呈难治性。少数患者仅有胸水而无腹水。
3、肝脏大小：肝脏的大小与病程、病因及病理变化均有关系， 而且是综合作用的结果。在疾病早期，肝脏可初期或轻、中度肿大，这是由于肝细胞的肿胀、脂肪变性等所致，随着疾病的发展肝脏体积明显缩小。因此，肝脏肿大的肝硬化患者其预后较肝脏缩小患者为佳。但有胆汁淤积时肝脏常呈明显肿大，血吸虫病常有肝左叶肿大。触诊时肝脏质地坚实而硬，边缘规则、表面粗糙或有结节感。