当高血压遇上合并症!大咖教你如何有效防治

高血压合并症都有哪些?

高血压是一种很常见的疾病,同时有相当一部分高血压患者还有合并症,那么对于这部分患者该如何治疗呢?
在“全国高血压日”即将到来之际,“医学界”携手“中国心血管健康联盟高血压达标中心”开展系列活动,通过精心制作大咖采访系列兼具专业与科普的内容,为心血管临床医生、患者提供权威、专业的高血压防治知识,助力改善我国高血压诊治现状。
本期,我们邀请到了北京大学人民医院心血管内科陈源源主任医师就高血压遇上合并症应该如何诊治的问题进行了相关探讨。
常见高血压并发症:
脑血管病、心血管病、肾功能受损
陈源源教授说道:“据统计,有95%的高血压病是找不到确切病因的,我们将其称之为'原发性高血压',同样的原发性高血压在临床上难以得到完全的治愈,将伴随患者终生。”
如果高血压没有得到良好的控制,随着病程的延长,异常升高的动脉血管里的压力,将逐渐损伤动脉血管壁,同时也损伤着重要脏器的结构和功能。
“如随着血压的升高,人体的心脏会出现心室心肌肥厚,继而引起心腔扩大和心律失常,进一步出现心功能不全;而肾脏的肾小球在血压过高的情况下,其滤过压会增加,相继出现尿蛋白、血肌酐升高,以及肾功能不全,”陈源源教授进一步解释道,“需要强调的是,脑血管疾病是我国高血压患者的第一大疾病走向,脑出血和脑梗死是高血压脑部损害的最主要的并发症。”
总得来说,心、脑、肾是与高血压合并症最为紧密相关的器官。
当高血压遇见房颤:
预防、控制要做好
上文提到,高血压是引发心脏疾病及心律失常的一个重要原因。房颤(心房纤颤)作为较常见的心律失常之一,其临床表现为心悸,气促,胸闷等,严重时可导致心功能不全及栓塞。房颤与高血压有着千丝万缕的关系,房颤的发生与高血压病所致心肌肥厚及心电活动异常、肥厚心肌缺血及纤维化有关。有医学调查发现39%高血压患者发生房颤,同时房颤患者的脑卒中发生率显著升高,并且更易致残。因此,房颤患者要早诊断早治疗。
关于高血压合并房颤的治疗,陈源源教授提出要根据房颤发生的病程、房颤发生时的心室率、以及房颤发生的持续时间不同而选择不同的治疗策略,主要可以分为以下几点:
阵发性-预防:高血压合并房颤的初期是阵发性的,在此段时期的治疗主要是对患者的血压进行管理并防治心律失常的发生。如肾素-血管紧张素系统的抑制剂(血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)属于上游治疗,即在控制血压的同时防治心房肌及心室肌重构;β受体阻滞剂(比索洛尔、倍他乐克等)在控制血压的同时可以控制心室率;而胺碘酮、普罗帕酮等药物能在阵发房颤发生时转发心律,或在一定程度上控制心室率。
持续性-控制:当高血压合并房颤为持续性时,则需要根据一系列临床评估来选择是否将患者的房颤律转为窦性心律,以及确定通过药物、电转复、或是射频消融等治疗策略转复或控制心律。当选择药物控制心室率时,,将尽量使患者的心跳不要太快,根据临床情况而选择药物如洋地黄类、β受体阻滞剂、或非二氢吡啶类钙拮抗剂等。
“临床上,我们认为把高血压合并房颤患者的血压控制在130/80mmHg以下,心室率控制在90-110bpm以下比较合适。”陈源源教授说道。
当高血压遇见心衰:
必须降低心脏负担
心衰(心力衰竭)是指由于心脏的收缩功能和/或舒张功能发生障碍,不能将静脉回心血量充分排出心脏,导致静脉系统血液淤积,动脉系统血液灌注不足,从而引起心脏循环障碍症候群,此种障碍症候群集中表现为肺淤血、和/或体循环淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。
高血压长期控制不佳,由于动脉血管压力过高,阻碍心脏泵出血液,心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和顺应性下降,心肌舒张功能不全,并逐渐发展为心肌收缩功能不全,最终导致应该进入左心的肺静脉血受阻,形成肺淤血;和/或应该进入右心的腔静脉血流受阻,体循环淤血。心肌肥大时需氧量增加,如果患者同时合并冠心病,心肌血液供应相对不足,将进一步加重心功能不全。
“心衰一旦出现,死亡率是相当高的,所以,对于高血压合并心衰的防治是非常重要的。在预防方面,我们首先要有效控制血压,降低心脏后负荷,最佳血压控制目标为130/80mmHg;在治疗方面,优先选择β受体阻滞剂、肾素-血管紧张素系统抑制剂等能延缓心衰进展的药物,而利尿剂在减轻心脏前负荷、改善症状方面非常重要。”陈源源教授说道。
在谈及到治疗高血压合并心衰的用药禁忌时,陈源源教授强调要尽量避免短效的血管扩张剂使用
“因为短效的血管扩张剂在导致血压突然下降时,人的交感神经反射性兴奋。这时,人的心跳就会加快,血压也会上升,这将加重心脏负荷,使得已经衰竭的心功能情况进一步恶化。”陈源源教授进一步解释道。
当高血压遇见冠心病:
降压、扩张血管是王道
冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变,引起血管腔狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病,常常被称为“冠心病”。
高血压在冠心病发生发展过程中起着极为重要的作用,持续增高的血压所产生的血流动力学变化,损伤血管内皮,造成脂质沉积,促发粥样硬化病变,影响心肌供血,进而导致心肌缺血缺氧或坏死,即为冠心病。
“这里有一个值得关注的点,要治疗高血压合并冠心病,首先想到的是降压以降低心脏耗氧,但对于冠心病患者不能将其舒张压降得太低,舒张压是心肌的灌注压,如果太低,就会影响心脏的供血机制,从而加重冠脉供血不足,我们希望舒张压(低压)能控制在70mmHg,最好不低于65mmHg,”陈源源教授进一步解释道,“在治疗时,我们会选用同时能改善心肌供血的血管扩张药物,如钙拮抗剂;其次,β受体阻滞剂可以减慢心率和降低心肌收缩力,使得心脏的供血需求少一些,这就可以达到一个低层次的平衡。”
当高血压遇上多种合并症:
药品的品质是关键
高血压同时合并多种疾病是比较常见的情况,不可否认的是,同时治疗多种疾病或许会产生用药的冲突,如扩张血管的药物可用于高血压合并冠心病的治疗,但如果患者同时还合并了心衰,应用短效扩张血管药物则有一定的风险。
陈源源教授解释道:“具体来说,扩张血管的药物种类很多,短效的血管扩张剂会造成快效且反复的血管扩张并引起体内的交感反射,这对冠心病患者来说,会造成心肌耗氧量增加,对已经缺血的心肌是非常不利的。而我们现在更多会用到'长效药物’,患者服用后,药物的效用可以持续到第二天,到了第二天患者继续服用,药物的浓度就会达到一种平衡的状态,不会像短效血管扩张药物变化那么大。”
所以,在治疗高血压合并症时,所选择药物的品质是非常关键的一点。要选择那些药效时间长、可使人体血流动力学的作用趋于稳定的药物,这样,药物治疗的正向作用才能得以显现。
快问快答
最后,陈源源教授就广大患者感兴趣的2个问题,给予了解答:

医学界

一种降压药用久了,要不要换?

陈源源教授
我们国家有2.45亿高血压患者,95%是原发性高血压,原因并不是特别明确,也很难去除,所以高血压病人都是要终身吃药的。
 
如果有一种降压药效果非常好,同时也没有什么副作用,可能需要长期吃,甚至于终身吃,但不需要换药。
 
如果出现这两种情况,可能病人需要换药或者调整治疗方案。一种血压升高的原因发生了一些变化,比如一个人年轻时,因为体内压力或者紧张等因素造成血压过高,使用的降压药物以抑制神经内分泌激活所引起来的高血压。但随着个人年龄的增长,他可能血管越来越硬,而神经系统兴奋能力并没有再升高,甚至会有一点点降低。那么他血压升高的原因就可能会发生一些变化,或者说血压升高的机制发生了一些变化,原来的降压药效果可能就不好了,可能需要增加另外一种降压药来控制。
 
另外一种情况是病人用药过程中可能会出现一些副作用,那么我们可能会调整治疗方案。
 
总之,药物的调整根据病人血压升高的机制而定,也不是吃一段时间药就要换一种降压药。

医学界

高血压合并糖尿病,是先降压还是先降糖?

陈源源教授
有些人问当高血压合并糖尿病的时候,是降先降糖还是先降压?我们先纠正一个概念,不管是治疗高血压还是治疗糖尿病,我们的终极目标都是预防这些病人最终发生心脑血管疾病。也就是说不管是降糖还是降压,其实都是要预防这些病人发生心脑血管疾病,如脑梗、脑出血、心梗、心律失常或者肾衰等。
 
所以当发生高血压和糖尿病的时候,没有谁先谁后,应该是同时的。但不管是降压还是降糖,我们有两种处理方式,一种方式是用药,一种方式生活方式改善,都是基于血糖或者血压升高的程度来决定的。
专家简介
陈源源教授
北京大学人民医院心脏中心心血管内科主任医师/教授,研究生导师。
主要研究方向:1、血压、血压波动性及血压节律对动脉功能的影响;2、代谢因素对血管功能的影响;3、抗高血压药物降压及靶器官损害保护的研究;4、心因心血管疾病的防治5、高血压慢病管理评估体系的建立与推广;6、高血压慢病管理路径及模式探讨。
主要学术业绩:参与及完成多项国家课题:10.5、11.5 支撑计划、863 计划项目《亚健康人群血管功能异常的早期识别及评估》、国家12.5 课题《基层医疗机构高血压管理适宜技术研发与应用》、《北京市社区常见慢病防治管理考核指标体系的建立、实施与评价》及北京科委《北京市高血压慢病管理评估体系的应用与推广》的重大项目,获得华夏医学科技奖三等奖、华夏医学科技科普奖及中华医学科普奖。已授权及受理专利15 项。
学术兼职:中国医师协会高血压专业委员会副主任委员、中国医疗保健国际交流促进会高血压分会副主委、中国高血压联盟理事常务理事、北京医师协会高血压专业委员会副主任委员、国家科技专家库专家、国家医师资格考试命审题专业委员会委员、卫生部合理用药专家委员会心血管药物专业组委员、ISH 会员、ESC Fellow 及AHA 会员等。《中华高血压杂志》、《中华老年心脑血管病杂志》编委。
本文首发:医学界心血管频道
联合单位:中国心血管健康联盟 高血压达标中心
审核专家:陈源源教授
本文作者:戴戴
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