JAD：实锤！肠道菌群失衡才是阿尔茨海默起源
阿尔茨海默氏病是痴呆症的最常见原因。它仍然无法治愈，直接影响了欧洲近一百万人，间接影响了数百万家庭成员以及整个社会。目前尚不清楚肠道菌群在疾病的发展中所起的作用。
2020年11月10日，日内瓦大学的研究人员在" Journal of Alzheimer’s Disease "上在线发表了题为"Short-Chain Fatty Acids and Lipopolysaccharide as Mediators Between Gut Dysbiosis and Amyloid Pathology in Alzheimer’s Disease"的研究论文，该研究证实了人类肠道菌群失衡与大脑淀粉样斑块发展之间的相关性，而这正是阿尔茨海默氏病的起源。
为确定炎症介质和细菌代谢物是否构成了阿尔茨海默氏病肠道微生物群和淀粉样蛋白病理之间的联系，该论文研究了一组年龄在65至85岁之间的89人。其中一些人患有阿尔茨海默氏病或其他神经退行性疾病，引起相似的记忆问题，而其他人则没有任何记忆问题。使用PET成像，测量了它们的淀粉样蛋白沉积，然后量化了它们的血液中各种炎症标记和肠细菌产生的蛋白质，例如脂多糖和短链脂肪酸。
研究结果表明，肠道菌群的某些细菌产物与大脑中淀粉样斑块的数量有关，血液中高水平的脂多糖和某些短链脂肪酸（乙酸盐和戊酸）与大脑中大量淀粉样蛋白的沉积有关。相反，另一种短链脂肪酸丁酸的高水平与淀粉样蛋白的减少有关病理。
循环GMB相关产物与细胞因子的关联矩阵
在患者血液中鉴定出的某些肠道细菌产生的蛋白质确实可以改变免疫系统和神经系统之间的相互作用并触发疾病。
与没有患阿尔茨海默氏病的人相比，研究已经证明阿尔茨海默氏病患者的肠道菌群组成已经改变。他们的微生物群确实减少了微生物的多样性，某些细菌的数量过多，而其他微生物的数量却大大减少。
肠道细菌可以通过几种途径影响大脑的功能并促进神经退行性变，它们确实可以影响免疫系统的调节，因此可以改变免疫系统与神经系统之间的相互作用。脂多糖是一种位于细菌膜上的具有促炎特性的蛋白质，已在淀粉样蛋白斑块和阿尔茨海默氏病患者大脑的血管周围发现。此外，肠道菌群还产生代谢产物，特别是一些短链脂肪酸，具有神经保护和抗炎特性，直接或间接影响大脑功能。
因此，这项工作通过血液炎症现象提供了肠道微生物群某些蛋白质与脑淀粉样变性之间联系的证据，对于预防策略来说，有可能根据对危险人群微生物群的调节来制定新的预防策略。
论文链接：
DOI:10.3233/JAD-200306
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