肾脏结石的分类简单吗？

肾结石的病因很复杂，根据不同的侧重点，对肾结石有不同的分类，按结石成分分类，可将结石分为草酸钙类、磷酸钙类、磷酸铵镁、尿酸类和胱氨酸结石。按晶体分类可将结石分为一水草酸钙，二水草酸钙，碳酸磷灰石，六水磷酸铵镁，无水尿酸，二水尿酸，尿酸铵，一水尿酸钠和L-胱氨酸等。按结石部位可分为肾盂结石、肾上盏结石、肾中盏结石、肾下盏结石等。另外，还根据结石是否含钙，将结石分为两大类含钙结石和非钙结石。含钙结石包括草酸钙结石和磷酸钙结石，非钙结石主要包括磷酸铵镁结石，尿酸结石和胱氨酸结石。

按病因可将肾结石分为三类①原发性肾结石②继发性肾结石③特发性肾结石。继发性肾结石最常见，占到结石种类的90%以上，常继发于机体的代谢紊乱，尿路感染，药物性以及尿路解剖异常等因素。原发性与特发性肾结石较少见，但后果较严重。原发性肾结石是遗传性疾病，特发性肾结石有一定家族聚集地背景。

原发性肾结石是指单基因突变所致的遗传性结石，包括胱氨酸尿症、原发性高草酸尿症等单基因遗传性疾病导致的结石。目前至少已发现30多个泌尿系结石的致病基因，其中单基因遗传性肾结石的致病基因包括AGTX、GR、CLCN5、HPRT、PRPSl、XDH、APRT、CSNUl等，这些基因已被克隆定位。

继发性肾结石是指肾结石继发于机体的代谢紊乱，尿路感染，药物性等因素，而且没有遗传性与家族性特征。结石由人体代谢产物构成，因此与新陈代谢有密切的关系。不同种类的结石，代谢异常的原因不同。常见的导致尿结石的代谢性疾病有痛风、高尿酸血症、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、吸收型高草酸尿(小肠切除、内源性疾病、空肠回肠旁路术等使结肠粘膜上皮直接暴露于胆盐，使结肠对草酸吸收大大增加所致)等。感染性结石是由于产生尿素酶的细菌分解尿液中的尿素而产生氨，使尿液碱化，尿中磷酸盐及尿酸铵等处于相对过饱的状态，发生沉积所致。细菌、感染产物及坏死组织亦为形成结石之核心。药物也是引起肾结石的重要因素，药物的结晶，以及药物对肾的毒性，药物对尿液形成过程的影响都可能继发肾结石的形成。因为尿结石是由机体的代谢产物所组成，所以结石形成与机体新陈代谢关系密切。与泌尿系结石有关的代谢异常包括钙代谢异常、草酸代谢异常、尿酸代谢异常、胱氨酸代谢异常和腺嘌呤代谢异常。机体代谢异常不同，形成的结石成分也各有不同，如含钙结石、尿酸结石、胱氨酸结石、黄嘌呤结石等。总而言之，影响尿结石形成的代谢因素主要包括高钙尿、高草酸尿、高尿酸尿及低枸橼酸尿等（三高一低）。

特发性肾结石是指缺乏明确的遗传背景，有一定的家族聚集现象，找不到明显致病原因的特发性结石。特发性结石的病因尚未完全明确，目前在分子和基因水平对于成石物质过饱和、结石晶体滞留、肾脏局部微环境变化以及尿液中各种结石抑制物的研究仍是目前泌尿系结石基础研究的重点。过饱和尿液在肾脏内形成结晶导致了泌尿系结石的形成。高钙尿、高草酸尿、低枸橼酸尿是草酸钙结石形成的常见危险因素。研究发现参与高钙尿形成的基因包括可溶性腺苷酸环化酶基因(sAC)、维生素D受体基因(VDR)、钙敏感受体基因(CaSR)、磷酸钠协同转运蛋白-2基因(NPT-2)、氯离子通道-5基因(CLC-5)、瞬时性受体钙离子通道5基因(TRPV5)和紧密连接蛋白Claudin-16基因。阴离子转运蛋白Slc26家族中三个成员参与了吸收性高草酸尿的形成，其中Slc26a6位于小肠及胃黏膜上皮细胞顶膜，Slc26a3位于结肠上皮细胞顶膜，Slc26a7位于胃上皮细胞的基底膜。Slc26家族另外部分成员如S1c26al和S1c26a6分别位于肾脏近端小管的基底膜和顶膜，同样对草酸在肾脏内转运起重要的调控作用。肾近曲小管上皮的Na+-依赖性二羧酸转运蛋白(NaDC-1)对调控尿液中枸橼酸含量起关键作用。