陈刚大夫讲糖：有种“复合型”糖尿病，您知道吗?

首先说，复合型糖尿病，根本就没有这个型。

所以，我用“复合型”糖尿病。哈哈，加上了标点符号。

写这篇文章的初衷，来源于年前“甜蜜家园论坛”上一位病友“夕西”的咨询。

是一位41岁的糖友，他自述病情：“体型偏胖，空腹血糖十二，一小时后二十多，二小时后也二十多，三小时后十五多，空腹胰岛素十二多，一小时后二十多，二小时后三十多，三小时后二十多，1型抗体三项检测除了GAD阳性外，其余二项阴性”

他的糖尿病，到底是哪一型呢？GAD抗体阳性，是LADA吗？他的医生给他开出的处方是：二甲双胍+格列奇特。如果诊断LADA，格列奇特的使用是否有误？

我给他的回复是这样的：

有一种情况；就是LADA和2型糖尿病并存。

什么意思呢？

2型糖尿病的起因，更多的是肥胖，然后胰岛素抵抗，最后胰岛功能“不堪重负”，血糖就逐渐升高了。

LADA是什么？就是身体内有了一种破坏胰岛功能的“坏蛋”，其胰岛功能的下降与这种破坏有关。

这是两种机制。

LADA就是成年发病，一般体型消瘦，但是也不是绝对，主要的诊断依据就是抗体阳性，其中最主要的抗体就是GAD和ICA。“夕西”的GAD+，所以诊断LADA还是成立的。

如果抗体滴度不是很高，胰岛功能衰退的速度就不会很快。

LADA在临床可以分为胰岛素非依赖期和胰岛素依赖期，主要决定于胰岛功能的衰退速度。这个胰岛素非依赖期，一般是6个月至6年。在这段时间，用磺脲类促泌剂是有效的，因为胰岛功能还在。而胰岛功能很差的时候，再用促泌剂就没明显作用了，那就进入了胰岛素依赖期。

在LADA的胰岛素非依赖期，检查胰岛功能，肯定还是不错的，很像2型。而本质仍然是自身免疫损害的1型，所以，有人就称它为1.5型。

体型偏胖，还有高血压、高血脂，应该是2型糖尿病最常见的“代谢综合征”体质。化验中，空腹血糖12，空腹胰岛素12，计算胰岛素抵抗指数为6.4，有报道大于3就认为存在胰岛素抵抗了。这些都是目前对2型糖尿病认识上的佐证。

所以，我认为这就是两种机制的并存。

治疗上，饮食运动下的体重管理对于2型糖尿病非常重要；二甲双胍是首选药物。

至于磺脲类促泌剂，个人建议最好还是不用。因为它会加速LADA胰岛功能的衰退。降糖药物很多，也不必纠结更多，二甲双胍、糖苷酶抑制剂、DPP-4抑制剂、噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂，都是可以用的。如果GAD抗体滴度不是很高，磺脲类促泌剂也不是绝对禁忌，但如果抗体滴度很高的话，最好还是早用胰岛素，胰岛素降糖是一方面，它还会减轻这种免疫损伤，保护胰岛功能。

补充一句，GAD抗体在半年内可能会转阴。所以，我的建议是：高度怀疑LADA而抗体检查是阴性的，可以多做几次，只要有一次阳性，就可以诊断。而不是查几次，有一次阴性就排除了LADA。

“复合型”糖尿病，就是不同机制和类型并存的一种状态。

还记得很早以前有一位女性病友咨询妊娠期血糖的问题。

妊娠前体检血糖正常，妊娠后期血糖奇高，并且出现了酮症酸中毒昏迷，糖尿病自身免疫抗体GAD也是阳性的。虽然抢救成功，但是孩子还是没有保住。

这已经远远超出了人们对“妊娠糖尿病”的认识。很多人都觉得，妊娠糖尿病就是妊娠中后期的血糖偏高，大部分通过饮食运动管理即可控制，分娩后绝大部分就会恢复正常。其实，那种血糖的升高，只是胎盘分泌了一种抵抗胰岛素的激素而引起的，分娩后，这种机制去除了，血糖当然也就会回复。

但是她恰恰在这个时候，迸发了“1型糖尿病”。

按照指南，她的糖尿病仍然可以命名为“妊娠期显性糖尿病”，但她的高血糖，可能既有胎盘分泌那种胰岛素抵抗激素的贡献，又有胰岛自身免疫破坏的因缘。

虽然是科普阵营，感觉这篇文章的阅读者更应该是年轻的医生朋友们。当我们面对一个病情相对复杂的糖友时，就应该多方位思考了。