推荐：江舜尧
编译：小鹿同学
编辑：小菌菌
美国哈佛医学院免疫学系Isaac M. Chiu等人于2019年12月5日在国际顶级期刊Cell发表题目为《Gut-Innervating Nociceptor Neurons Regulate Peyer’s Patch Microfold Cells and SFB Levels to Mediate Salmonella Host Defense》的文章，该研究证明了伤害感受器神经元通过调节肠道微生物稳态和微褶皱细胞丰度来保护宿主免受沙门氏菌的侵袭，这为传染性和炎症性疾病的治疗提供了新的方向。
肠道内伤害感受器的感觉神经元通过启动包括疼痛和炎症在内等保护性反应来响应有害刺激；然而，它们在肠道感染中的作用尚不清楚。本文中，研究者发现伤害感受器神经元关键性地介导宿主防御细菌病原体沙门氏菌血清型鼠伤寒沙门氏菌（STm）的过程。背根神经节器可以防止肠道中STm的定殖、侵染和传播。伤害感受器可以调节回肠派伊尔结（PP）卵泡相关上皮细胞（FAE）中微褶皱（M）细胞的密度，从而限制STm入侵时的进入点。在微褶皱（M）细胞的下游，伤害感受器维持着分段丝状细菌（SFB）的水平，它是一种位于回肠绒毛和PP FAE上的肠道微生物，可以介导STm感染时宿主的抵抗力。TRPV1 +伤害感受器通过释放降血钙素基因相关肽（CGRP）（一种调节微褶皱（M）细胞和分段丝状细菌（SFB）水平从而防止沙门氏菌感染的神经肽）来直接响应STm。这些发现揭示了伤害感受神经元在感应和防御肠道病原体中的主要作用。
图解摘要 | 外源伤害感受器神经元通过感知沙门氏菌并释放降血钙素基因相关肽（CGRP）以介导沙门氏菌感染时的保护作用，从而抑制微褶皱（M）细胞的密度并维持回肠中分段丝状细菌（SFB）的定殖。
本文重点：
1. 伤害感受器介导沙门氏菌定殖和派伊尔结（PP）感染时宿主的肠道防御
2. 伤害感受器影响肠道菌群和分段丝状细菌（SFB）水平的发展从而抵抗沙门氏菌的感染；
3. 伤害感受器抑制微褶皱（M）细胞的密度以调节分段丝状细菌（SFB），从而限制细菌的入侵；
4. 伤害感受器直接感知到沙门氏菌并释放降血钙素基因相关肽（CGRP）以促进宿主的防御。
文中重要图片说明：
图1 | 伤害感受器神经元介导沙门氏菌感染时宿主的防护。
图2 | TRPV1+背根神经节（DRG）神经元，而不是迷走神经元，介导沙门氏菌感染时宿主的防御。
图3 | 伤害感受器调节小肠回肠中的微生物稳态和分段丝状细菌（SFB）水平。
图4 | 分段丝状细菌（SFB）的伤害感受器调控可以防止沙门氏菌的感染。
图5 | 伤害感受器抑制回肠派伊尔结中的微褶皱细胞。
图6 | 微褶皱（M）细胞调控分段丝状细菌（SFB）的水平，这是伤害感受器切除小鼠在沙门氏菌感染时所必需的。
图7 | 宿主感染时伤害感受器释放降血钙素基因相关肽（CGRP）并调控微褶皱（M）细胞从而介导宿主的防御作用。
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