儿童多动症的发病原因和起因

　　儿童多动症的病因和发病机制至今并不明了。目前多数学者认为该病是遗传因素与环境共同影响所致，是神经系统发育障碍性疾息。

　　ADHD的发生与行为的脑调节有关，越来越多的证据表明在ADHD个体的脑结构和功能与正常个体存在差别，儿童多动症的病因研究采用神经影像学技术，包括正电子发射体层摄影(PET)、功能性磁共振成像(fMR1)以及单光子发射电子计算机体层扫描(SPECT)，一些研究发现ADHD个体的大脑额叶(前额叶)、基底节和胼胝体在形态上与正常对照组不同，这些部位的血流量和葡萄糖代谢也较正常人群为低。由于大脑额叶是脑的执行中枢，该中枢通过与大脑其他部位的联系，管理信息的加工，负责加工传入的信息并选择适当的情感和运动反应，研究者因此假设ADHD个体的额叶，南于与脑的其他部位的联系发生了改变，而不能正常地发挥其执行功能.这种联系的改变涉及到脑内儿茶酚胺类神经介质(多巴胺及去甲肾上腺素)水平的变化，其理由是能够改变上述神经介质的精神振奋药如哌甲酯对ADHD有效。

　　一般认为注意缺陷多动综合征的核心问题是注意缺陷，然而近年的一些研究对此提出了质疑，在事件相关电位(ERP)中，N2往往代表信号检测，P3则代表信号加工过程，儿童多动症的病因研究采用ERP检测ADHD儿童，发现了N2波波幅降低，而这种现象随着儿童年龄的增长而好转，这也许支持ADHD儿童存在注意缺陷，但是ERP的另外一个更为多见的发现是P3波幅的减低和潜伏期的延长，表征ADHD儿童的主要问题可能是接受信号后的信息加工缺陷，按照信息加工心理学的观点，这种缺陷表现在儿童接受信息后反应输出的异常，换一句话说，儿童不能选择恰当的反应，不能抑制接受信息后的不恰当反应，是儿童的不恰当活动使我们认为儿童不能集中注意力。

　　目前认为ADHD的发生有遗传学的基础，儿童多动症患者血缘亲属中的患病率明显高于非血缘者，单卵双生子同病率极高。尽管确切的遗传方式尚不清楚，但越来越多的研究者正采用分子遗传学技术确定可能的基因。1995年Cook报道一些有ADHD家族史的病人的多巴胺转导基因存在着缺陷，在一定程度上证明了ADHD的遗传根据。这与前述有关多巴胺在ADHD发病机制中的作用是吻合的。此外，目前已知Ⅳ型一多巴胺受体基因(dopamine type 4 receptor, DRD4-7)是一个含有七个重复系列的非编码区域，是与成年人格因素中的探索新奇相关的基因，在ADHD儿童中，30%含有这种七个重复系列的等位基因，而在普通人群中仅为一半。在一种称为甲状腺素广泛抵抗症(generalized resistance to thyroid hormone, GRTH)的罕见常染色体显性遗传病中，约70%的儿童和40%的成年人表现为ADHD的症状。

　　尽管遗传因素在儿童多动症的病因中发挥重要作用，环境因素仍然对具有所谓ADHD素质人群的表达有非常显著的影响。这些环境因素包括家庭或学校教育环境不良，父母亲的社会经济地位低下、儿童早期情感剥夺、父母亲的人格障碍等等。其他的一些相关的环境因素还有诸如铅中毒、食品添加剂等，但是缺乏一致性的意见。