河北医科大学：外泌体介导miR-155从平滑肌细胞转移到内皮细胞导致了内皮细胞的损伤促进动脉粥样硬化

动脉粥样硬化因子的血管反应是涉及内皮细胞（ECs）、巨噬细胞（MAC）和平滑肌细胞（SMC）的多因素过程，这些细胞类型响应于环境因素相互沟通的机制是还有待理解。来自河北医科大学的研究人员研究揭示了miR-155在Krüppel样因子5（KLF5） 过表达的血管平滑肌细胞（VSMCs）中显着表达和分泌，是通过调节内皮靶向紧密连接蛋白表达的内皮屏障功能的有效调节剂。VSMCs来源的外泌体介导KLF5诱导的miR-155从SMCs转移到ECs，这反过来破坏了紧密连接和内皮屏障的完整性，导致内皮通透性增加和动脉粥样硬化进展增强。此外，miR-155在EC中的过表达在体外和体内抑制内皮细胞增殖/迁移和再内皮化，从而增加血管内皮通透性。两个细胞之间外泌体介导的miR-155转移的阻断可以作为动脉粥样硬化的治疗靶点。

参考文献：

Exosome-Mediated miR-155 Transfer from Smooth Muscle Cells to Endothelial Cells Induces Endothelial Injury and Promotes Atherosclerosis.Mol Ther. 2017 Apr 10. pii: S1525-0016(17)30131-4. doi: 10.1016/j.ymthe.2017.03.031. [Epub ahead of print]IF=5.048