糖尿病性水肿的发病原因和起因

糖尿病性水肿是多种因素综合作用的结果。糖尿病性水肿可由糖尿病性神经病变引起，由于周围神经病变使患者肢体发生神经营养障碍性水肿，这首先出现于肢体远端，多表现为踝部水肿;糖尿病患者由于自主神经功能障碍，影响对血管舒缩功能的调节，当患者立位时，下肢血管不能适应性收缩，由于重力作用使下肢血管淤血，微血管内静水压升高而导致水肿。同时，自主神经功能障碍造成体内血液分布改变，引起中心血容量不足，通过容量-压力感受器刺激醛固酮分泌，导致钠潴留;糖尿病患者组织耗氧量增加，由于缺氧微血管扩张，血流量也明显增加，使微循环呈高灌注状态，促使体液进入组织间隙而发生水肿。糖尿病时微血管损伤的特征是毛细血管基底增厚，这样就改变了微孔的结构，使基底膜的通透性增高，有利于水肿的形成;有25%～44%的糖尿病患者伴有肾小球硬化，肾小球硬化造成大量蛋白质丢失，加之患者体内蛋白分解加强及合成减少，可引起血浆蛋白明显降低而出现全身性水肿;同时肾脏损害造成的肾小球滤过率降低也是重要原因，肾小球滤过功能降低使水、钠排泄障碍而导致体液潴留心血管损害是糖尿病患者常见而严重的并发症，患者心肌的顺应性和收缩功能降低，心搏出量减少，后期发生心源性水肿;胰岛素可增加肾小管对钠的重吸收而导致水钠潴留，长期接受胰岛素治疗的糖尿病患者可引起药源性水肿。