人-机交互作用的分类学以及读取呼吸机波形的方法

人-机交互作用的分类学以及读取呼吸机波形的方法

王紫薇 翻译   刘岗  王尔山校对

呼吸治疗

智者曾曰：事简，亦颇难知，即知，亦难解之。况事繁乎？

简介

呼吸机波形为我们提供了有关生理学和患者与呼吸机相互作用的持续信息，这种信息对于患者的治疗非常有价值的。对于重症监护医务工作者，我们需要改变以往看待人工呼吸器屏幕上的信息的方式。通常，呼吸机波形的训练基于简单的模式识别(如双重触发、漏触发) ，最终只是一种基于经验的练习，而不是一个系统的过程。

一位受训的医生需要花大量的时间学习如何看心电图。心脏的电活动表现，为我们了解心脏生理和功能提供了一个窗口。学会看心电图是所有临床医生必须掌握的关键技能。日常临床实践中，床边持续的心电图监测会提供重要的信息。许多医疗中心都对个人实施持续的监测以识别危险的心电图模式。在重症监护室我们打印、解读、记录心电图的形状。但将我们使用呼吸机的做法与心电图监测相比，使用呼吸机的不足之处立即变得明显，我们观察呼吸机显示的信息并且记录设置，但对于如何解读我们不收集任何信息。当然，世界各地确实有临床医生会定期读取呼吸机波形并解释人-机交互作用，但这只是少数，而不是常规。

另一个问题是是描述人-机交互作用的术语太多，没有标准的词语去描述我们所见。综述文章、研究报告和案例报告对观察到的模型使用不同的名称和定义。有些学者使用我们虽然能理解和使用的病因(如反向触发) 、结果(如呼吸叠加) 、模式(如双重触发)或模糊术语(如流量异步) ，但它会在教育、研究和学术方面却产生问题。

们实践中的这些缺陷既有历史也有现实的原因。首先，早期的呼吸机无图形显示。其次，显示器本质上提供的是无法打印的实时图像，使我们记录和分析波形更加困难（一些呼吸机允许屏幕截取图片，但这并不方便）。最后，也许也是最重要的是，对于如何读取这些波形从来没有一种像心电图那样被广泛接受的、正式的、系统的方法。我们中的大多数人都靠自学、经验和向导师学习。

在此，基于对机械通气模式、呼吸生理学、人-机交互作用分析的了解，我们提出了一个标准化的命名和分类以及读取呼吸机波形的方法。该方法中，完整的波形分析可分为3个步骤。

步骤1.为该模式定义TAG(模式的实际功能)

要定义模式，需要掌握少量但专门的标准化术语以及用于分类模式的分类法。我们已就这个主题发表了许多文章。简而言之，一个模式可以被视为三个要素的特定组合：控制变量、呼吸序列和目标方案（见图1）。我们用分类学属性分组(Taxonomic Attribute Grouping，TAG) 的缩写概括这三个组成部分。临床医生可以用这套分类法对任何呼吸机中使用的模式进行分类。我们对美国使用的几乎所有呼吸机的所有模式进行了分类。模式分类法已在当前大多数包含机械通气章节的教科书中进行了描述。我们维护了一个不断更新的公共数据库，包含了每个呼吸机的所有模式(补充材料)。此外，对于我院的呼吸机，这些模式的一个子集都被列在一张我们称之为TAG模式表的袖珍卡上。

图1.呼吸机模式分类及TAG模式卡样本总结，呼吸模式可以被描述为三个组成部分：呼吸控制变量、呼吸顺序和目标方案。我们使用TAG来总结这些特征，使用TAG模式卡对呼吸机上的所有模式进行分类，以便快速识别每个模式的特征。

对模式进行分类是一个必要步骤的原因有几个，但最主要的原因是模式的商业名称不一定代表该模式的实际行为。突显这一点的经典示例是压力调节容量控制（在Getinge Servo呼吸机上）的模式，该模式通常被认为是容量控制模式。许多其他呼吸机上都有这个模式，但名称各不相同（例如容量控制 或容量保证），或者可以在其他模式名称下激活（例如Dräger V500呼吸机上的容量控制 自动流量），该模式名称甚至无需改变。这些模式都有相同的TAG和PC- CMVa，这就意味着：控制变量为压力(PC)，呼吸顺序为连续强制通气(CMV)，目标方案为自适应(a)。我们会在下面进一步描述，但关键要能够读懂呼吸机的波形，我们必须了解呼吸机是怎么运作的。而TAG会告诉你这些。它定义了模式的三个组成部分（控制变量、呼吸顺序和目标方案），帮助您分析波形以读取患者生理学（步骤2）和人-机交互作用（步骤3）。

步骤2：确定负荷

呼吸机的压力、容量和流量波形包含呼吸生理学的重要信息。无需任何其他手段，仅通过观察波形，临床医生即可确定呼吸系统的主要负荷（见图2）。

图2. 呼吸机波形上负荷和运动方程的图形显示。Pmus 患者产生的压力、Pvent 呼吸机产生的压力、E  弹性阻力、V 容量、R 气道阻力、VK 流速、PR 阻力负荷、PE 弹性负荷。注意，对于所有模式，在呼吸开始时，主要是阻力负荷；呼吸结束时，弹性负荷占主导地位。

在吸气过程中，根据呼吸系统气道阻力和弹性阻力特性，呼吸肌或/和呼吸机产生对抗气道阻力和弹性阻力特性的反压力，以输送流量和容量。  描述这一点的数学模型是呼吸系统的运动方程。这个等式有多种形式，但简单的版本是：

Pmus Pvent=E·V R·V°                            (1)

其中Pvent 是呼吸机产生的(高于PEEP) 的吸气压力，Pmus 是呼吸肌产生的吸气压力，E是弹性阻力 (cm H2O/mL)，V是容量(mL) ，R是阻力(cm H20/L/s) ，V° 是流速(L/min)，所有这些测量都与呼气末值有关。

术语E·反应压力，被称为弹性负荷（PE，扩张胸壁和肺的力）。术语R·也反应压力，被称为阻力负荷（PR，流经自然和人工气道而产生的力）。Pvent和/或Pmus必须克服弹性负荷和阻力负荷才能实现空气移动。

读者注意：弹性阻力与顺应性成反比。当我们说高弹性阻力时，它意味着低顺应性，反之亦然。它们在全文中可互换使用。例如，我们在引用运动方程时使用弹性阻力，在讨论时间常数时使用顺应性，因为它简化了计算。对于解释波形，我们使用顺应性，因为这是大多数临床医生使用的。

在定义了负荷的概念后，我们现在将描述识别主要负荷(阻力或弹性)的过程，或者确定是否有使得气道阻力和弹性阻力的测定变得困难的患者吸气努力(Pmus) 的证据。为了能够读取负荷或确认Pmus是否存在，我们首先要识别呼吸控制变量（在TAG中已有定义），呼吸控制变量是呼吸机控制的输出（压力或容量）。

根据定义，在容量控制(VC)模式下，呼吸机控制吸气流速波形（即操作员设置吸气峰值流速和潮气量），故由此产生的压力是呼吸系统气道阻力和弹性阻力的综合体现，因此VC模式下的压力波形可反应负荷和患者的交互作用。呼吸机在控制流速方面极佳，因此对于设定点目标的容量控制(VC)模式，即使有Pmus时，潮气量和流速波形也不会改变容量。

相反，根据定义，压力控制（PC）模式的吸气压力波形由呼吸机控制（吸气压力目标在吸气开始前预设，或者呼吸机调整吸气压力，使其与患者在吸气过程中的吸气努力成比例），因此产生的流速和容量可反映呼吸系统气道阻力和弹性阻力。因此，在PC模式下，可以从流速和容量波形中观察到负荷和患者的交互作用。（与控制流速相比），呼吸机在控制压力方面表现平平，所以压力波形中也可能出现一些明显的变化，但流速波形改变是重点。

提醒读者：在评估负荷或人-机交互作用时，应将注意力集中在与控制变量相反的波形上。

呼吸机波形的剖析

要了解生理(确定负荷)，了解被动指令呼吸期间VC和PC的压力、容量和流速波形的决定因素很有用，如图2。被动的意思是Pmus = 0 ，强制的意思是呼吸机启动或停止(触发或循环)吸气。波形包含弹性阻力和气道阻力的信息，反应为压力信息。实际上，这些都是运动方程的图形表现。因为Pvent = PE PR，在任何时刻（图表的水平轴），压力波形的高度只是容量波形的高度加上流量波形的高度（容量按E适当缩放，流量按R适当缩放），每台显示压力、容量和流速波形的呼吸机都在绘制运动方程。（见图2）这些知识有助于理解气道阻力和弹性阻力在不同模式的波形中如何表现。这里我们描述了最常见的模式。

容量控制-方波（VCsq）

图2描绘了VC被动吸气时方形流速波形（即恒定流速）的压力、流速和容量波形。如果我们认为气道阻力和弹性阻力在吸气过程中是恒定的，由于控制了流速和容量，所产生的压力波形将是患者的弹性阻力和气道阻力的体现。

阻力效应

VCsq 模式下，吸机提供恒定的吸气流速，阻力即刻上升，并在吸气时间结束时停止。来自呼吸机的恒定气流首先遇到的是自然和人工气道的阻力。由于吸气开始时，流速从零立即上升到设定值，而这时基本上还没有开始输送容量，作为阻力负荷（R·）的表现，气道压立即上升。一旦容量开始输送到肺泡，气道压力就成为弹性负荷和阻力负荷的综合体现。吸气结束时在没有吸气保持暂停时，气道压力（即吸气末压力）是阻力和弹性负荷共同作用的结果。图3显示了在整个吸气时阻性负载是恒定的（因为流速和气道阻力是恒定的）。如果气流停止（手动或预设吸气保持），阻性负荷为零（R·0=0），这时只剩下弹性负荷，这是教授用来评估弹性负荷的经典方法。现在可以确定这一点：不管有没有吸气保持，阻力负荷越高，最初的压力上升越快，如果有吸气停顿，从峰值到平台压的下降幅度就越大。因为阻力负荷的决定因素是流速和气道阻力，当流速或气道阻力增加时，阻力负荷将增加。

因此，通过设置高吸气流速(通常是为了减少吸气时间)可以使吸气阻力负荷变高。若要查询问题是阻力还是高流量，评价呼气流量波形（见下节）是有用的，因为一般来说，高气道阻力在吸气和呼气时都会出现。

顺应性效应

在VCsq模式下，容量以恒定速率(流速)输送到肺部，气道压力线性上升。气道压力上升的斜率与弹性阻力成正比。弹性阻力越大(肺部越僵硬) ，压力上升越快。运动方程假设弹性阻力是常数，通常情况是这样的，但对于肺部严重病变(如急性呼吸窘迫综合症)的患者来说，在吸气时肺的弹性阻力可能会发生变化。如果在吸气过程中有复张，弹性减小，斜率也会减小。相反，如果吸气时肺过度膨胀，弹性会增加，导致斜率增加。肺牵张指数是一个在VCsq模式下，通过压力波形斜率的变化，用于检测非恒定弹性阻力的数学方程。这只有当患者处于被动状态时才有用，因为任何Pmus 都会使VC中的压力波形变形。

Pmus效应

在VCsq模式下，Pmus 将增加(吸气力)或减去(呼气力)Pvent的吸气力，压力波形将相应地变形。在吸气时，若患者用力吸气，压力波形将呈凹形向上变形。患者呼吸努力的时长、强度都可不同，可发生在呼吸的早期或后期。当有Pmus 时，无法可靠地识别弹性负荷或阻力负荷。（参见下面的做功转移）（图3）

图3 Pmus、阻力和弹性负荷变化对容量控制的影响。流速和容量波形是由呼吸机控制的，不会发生变化。阻力负荷的变化影响了Pvent的初始值，而不改变斜率。但弹性负荷的变化会改变压力上升的斜率，Pmus与气道压力相关，这时，患者的主动吸气与气道压力相关。

容量控制递减斜坡波形(VCdsc)

在VCdsc模式下，流速从预设峰值开始，然后在吸气时间内以线性方式减少。斜率取决于吸气时间、设定峰值流量和设定呼气末流速。重要的是要记住，并非所有递减斜坡波形都是相同的。某些呼吸机上，呼气末流量设置默认值为零，而其他呼吸机上，呼气末流量可以设置为峰值流量的百分比（尚不清楚制造商为什么会将此作为选项）。

一些呼吸机上，达到峰值流量的时间也可以修改（称为可调上升时间，该选项的基本原理也不清楚）。本次讨论中，我们将使用吸气开始于峰值流量，结束于零流量的示例。

阻力效应

与方形流速波形类似，来自呼吸机的气流首先遇到自然和人工气道的阻力。气道压力立即升高，表现为阻力负荷。图3描述了由于阻力负载增加而导致的压力波形的典型变化。当流速或气道阻力高时，可能会看到意味着高阻力的波形。为了确定问题是气道阻力还是高流速，可以检查呼气流速波形，评估气道阻力。

顺应性效应

VCdsc与VCsq模式一样，流量开始流入后，阻力效应会隐藏顺应性效应。VCdsc与VCsq不同的是，VCdsc在吸气结束时(假设流量变为零) ，吸气末压力均为 PE。这时，吸气末的压力基本上与吸气暂停的平台压相同。图3中，你可以观察到，如果弹性负荷高(顺应性差) ，那么吸气末压力就高。通过床旁观察，不需要采取其他任何措施就可以评估弹性或阻力压力是否升高，如果流量未设置为0，则这些假设不适用，评估弹性负荷的唯一方法是吸气末暂停以测量平台压力。

Pmus作用

在VCdsc模式下，Pmus对压力波形的影响与VCsq相同。当有Pmus 时，不可能可靠地识别弹性负荷或阻力负荷。

压力控制波形

在方波PC中，呼吸机将压力从PEEP增加到设定的吸气压力。压力的这一步增加是立即的（除非压力上升时间设置增加），并持续到设定的吸气时间。吸气结束时，压力立即降低到设定的PEEP。图2描绘了PC模式下被动呼吸的压力、流速和容量波形。

PC模式下， 因为压力是控制变量，我们通过观察流速和容量波形来了解患者的呼吸系统阻力、顺应性和Pmus 效应（如果存在）。无自主呼吸的被动通气时，压力阶跃性的上升或下降后，流速和容量呈指数上升或下降。指数变化率的决定因素是呼吸系统的阻力和顺应性。时间常数(τ) 是解释呼吸系统的阻力和顺应性的参数（它来源于Pvent中阶跃变化后容量和流速的运动方程的解）

了解时间常数有助于我们推断哪种负荷（阻力 负载或弹性负载）占主导地位。公式很简单

τ = R·C  (2)

τ为时间常数（秒），R是阻力（L/s），C是顺应性（cm H2O/L）。一个时间常数是气道开口处压力的阶跃变化而流速或容量(进而肺泡压力)变化到63%的时间段。假设吸气压从0-10cm H2O（或呼气压从10-0cmH2O）时间段等于一个时间常数（1×τ）, 则容量和流速将发生63%的变化。因此肺泡压将改变6.3cm H2O，剩下3.7cm H2O直至平衡）。在另一个时间常数（2τ）结束时，会发生另一个63%（或0.63×3.7 = 2.3 cm H2O）的变化，以此类推（图4）。理论上，这种变化会一直持续。实际应用中，在5个时间常数的时间段结束后, 可视吸气或呼气为完成（剩余容量不足1%）。通常将吸气或呼气时间设置为至少3个时间常数（表1）

关键概念：流速波形包含的信息大多与容量波形相同（包括潮气量，即流速-时间曲线下的面积）。时间常数对理解VC模式下呼气和PC模式下的吸气和呼气时的被动流速波形很重要的，时间常数是顺应性和气道阻力的乘积，故顺应性或气道阻力若高，τ就会变长。如果顺应性或气道阻力较低，则时间常数较短。在实践中，较短的时间常数通常是由于低顺应性(何时低阻力是问题？)。较长的时间常数意味着阻力或顺应性很高，临床大多数情况下问题在于阻力很高。一般而言，正常呼吸系统、气管插管、使用加热加湿器的被动通气的患者，其时间常数为0.5s，因此到达0流量的时间大约是2.5s，这个时间常数会根据临床情况有所变化（见表1）。一般来说，我们的目标是识别很长或者很短τ的极端情况（图4）

图4  压力控制中Pmus、阻力和弹性负荷变化。压力波形可能有变化，但是，它是由呼吸机控制的。时间常数(RxC)描述了流速、容量和肺泡压力随时间常数（63%）的变化。通常将波形的衰减称为“指数衰减”，是患者被动呼吸的表现。Pmus的存在会使波形变形，无法确定呼吸负荷。

读者应注意，有时PC并非以方形波形呈现。在使用伺服目标(例如，NAVA、PAV)的压力控制模式中，基于与Pmus 相关的信号(即流速或横膈电活动)，控制吸气压力为与吸气努力成正比。另一个原因是，大多数呼吸机允许使用者设置压力上升时间。如果上升时间大于零，则压力以曲线方式上升到目标，因此吸气容量和流速不是由单个时间常数决定的简单指数方程。然而，被动呼气量和流速波速不受影响。

阻力效应

在吸气开始时，气道压力的阶跃变化（ΔP）产生吸气峰流速(即峰流速=ΔP/R)。随着容量被输送，肺泡压力上升。因此，驱动流速的压力(气道压力减去肺泡压力)持续减少，从而导致流速的指数衰减(由时间常数决定)。阻力负荷在吸气开始时最高，吸气结束时最低。

如果气道阻力升高，则时间常数就会更长。您可以观察到峰值流量较低，流速波形需要更长时间才能达到零流量，在呼气过程也是如此。事实上，如果设定的呼气时间小于3τ，当下一次吸气开始时，流速仍将为负值，意味着气体陷闭和autoPEEP。

顺应性效应

对于没有autoPEEP的被动呼吸患者，在吸气前（流速为0），肺泡压等于气道压或PEEP。吸气开始后，流速立即增加到最大值，容量气体开始输送到肺泡。肺泡容量和压力呈指数上升。因此，吸气开始时弹性负荷为零，吸气结束时最大。

当顺应性降低时，时间常数降低。因此，达到零流速的时间很短。肺部正常的通气患者的气道阻力约为10 cm H2O（由于气管插管），顺应性约为0.05 L/cm H2O，导致时间常数约为0.5秒。因此，一个很容易记住的经验法则是，如果流速在1.5秒之前返回到零，顺应性很可能会降低。

另一个实用小贴士：对于被动呼吸的患者，如果吸气结束时流速为零，最终的吸气压力将等于平台压(吸气结束暂停产生的静态压力)。关于PC的常见误解是将设定的目标压力等同于平台压(这只有在吸气末流速为零时才是正确的) 以及使用吸气暂停也无法获得平台压。

Pmus效应

Pmus理论上只会使流速和容量波形变形(但是实际上，如上所述，压力波形也可能变形)。Pmus 的大小和持续时间会相应地使波形改变。这种失真，你可能无法辨别主要的负荷(阻力或弹性)。然而，如果患者吸气努力是短暂的，并且仅在吸气或呼气开始时，流速波形的失真可能是微不足道的，不会模糊负荷评估。吸气时流速曲线偏离基线(即流速增加)表示在PC通气中存在吸气努力(正Pmus)(图4)。如果吸气流速波形有证据表明在吸气时有 Pmus ，那么呼气波形就是你评估生理的另一种选择(只要是被动的 呼吸)。

呼气

因为肺和胸壁的回缩，呼气阶段通常是被动的。机械通气的呼气(即从负流速开始到正流速开始)阶段始终是受压力控制通气。也就是说，呼吸机在呼气期间控制压力（即设定的PEEP）。因此，我们观察流速(和容量)波形以了解生理学和人机的交互作用。无论PC还是VC，被动呼气时的驱动压 =ΔP= Pplat–PEEP。（注意ΔP ≠ Pplat–total PEEP，因为autoPEEP只存在于呼气末，尽管autoPEEP会影响Pplat）因此，时间常数的概念也同样适用：长时间常数意味着高阻力，短时间常数意味着低顺应性。（图4）

呼吸系统有吸气和呼气两个时间常数，因为吸气和呼气时顺应性和气道阻力（尤其是气道阻力）通常是不一样的。然而多数情况下，两者增加或降低的方向是一致的。也就是说，你在吸气波形中看到的顺应性降低或阻力增加的特征，在呼气波形中也可能看到。我们使用呼气流速波形来确认吸气波形结果，或吸气时何时会有Pmus。很少会发现不一致，如果不一致，寻找导致可变阻塞、呼吸管路问题、或者呼吸机设置的原因。例如，吸气时阻力负荷正常但呼气时阻力负荷增高可能表明呼气阀或呼气过滤器有问题。

步骤2需要定义主要负荷(阻力或弹性)是什么或是否存在Pmus。这样我们就可以进一步了解呼吸机模式以及患者的生理状况。

第三步:  诊断人机交互作用

从波形中获得的最后一个具有临床意义的观察结果是人机如何交互作用。这种交互作用是通过呼吸发生的，因此，它们会随患者的病情、意识水平、体位等而改变。许多相互作用是暂时的、无害的，临床上可能是无关紧要的，其他可能是有害的，特别是频繁发生时(例如触发失败)。尽管许多已发表的综述描述了不同类型的交互作用，但其之间几乎没有一致性，也没有尝试标准化的词汇表或分类法。因此，我们提出了以下根据词源、呼吸生理学和交互作用描述的分类系统。目的是通过使用标准的、词源正确的词汇，保证术语在跨语言翻译时含义的持久性，以及通过使用基于信号分析而非病因学的描述性术语，致力于报告时避免歧义。通过从名字中去除病因，允许在发现其他病因时这个命名仍然有效。表3总结了文献中使用的标准化分类法和多个名称。补充附录提供了一个术语表，包括术语的来源和依据。

我们把人机相互作用的评估分为两大类: 1） 同步性，指Pvent 相对于Pmus的时机、 2） 呼吸功，指呼吸机（由于Pvent）相对于患者（由于 Pmus）的功分配。

同步性是指同时的启动、发展或发生。在机械通气时，它指的是Pvent 和Pmus信号相互关联的时机。患者活动为参考事件。患者吸气启动(Pmus)的金标准由食管压力波形(Pes) 或来自横膈的电信号(Edi，如NAVA过程中测量的)表示。在没有这些监测系统的情况下，我们使用呼吸机波形来推断Pmus是否存在。有关同步、不同步和异步的定义，请参见表2。

呼吸功是指患者和呼吸机的做功，以及它们之间的关系。这种做功关系被一些学者解释为需要呼吸机提供高“流速”。在极端情况下，描述为“流速饥饿（flow starvation）”。然而，使用做功转换（work shifting）这个词更准确。做功是在压力下输送吸气容量时进行的(即压力越高、容量越大、做功就越大)

注意：如果患者处于肌肉松弛/深度镇静状态，并且没有Pmus，那么根据定义，同步性不会有问题：这是设置选择的问题。

在这里，我们概述了系统观察的方法，以评估患者与呼吸机之间的相互作用。它遵循呼吸的4个阶段：触发、吸气、循环、呼气（表3）。

触发

触发事件（机械充气开始）根据患者开始吸气努力的同步性（时机）进行评估。它可以提前(在患者吸气努力的信号之前)、准时(与吸气努力的信号同步)或延迟(临床上显著迟于吸气努力的信号)。还有两种情况与时机无关，而与呼吸机功能有关：误触发，即非 Pmus信号触发呼吸机送气；触发失败，即Pmus 无法触发呼吸机送气。

正常（同步）

呼吸机对患者的吸气触发没有明显临床意义的延迟反应。现在大多数呼吸机的触发延迟时间(即，从开始触发到呼吸机开始送气的时间；有时定义为从压力低于PEEP到返回PEEP的延迟时间)都很短。这是最常见的触发相互作用(图5)。由于在床边测量触发延迟是不切实际的，故将正常触发定义为没有下文所述的任何其他异常。

图5 触发人-机相互作用的分类。模式：PC-CMVs。Pvent：呼吸机显示的气道压力波形。Pmus：模拟、叠加到患者产生的压力波形，以演示不同波形的效果。垂直的白色虚线用于参考Pmus的开始。正常切换，立即增压时压力下降最小。延迟切换：注意流速越过基线，压力低于基线的时间延长。过早切换，机器先触发呼吸(流速增加高于基线)，然后患者才主动吸气。误触发，患者无Pmus的证据下触发呼吸机，由呼吸回路泄漏引起的。触发失败，Pmus不能触发呼吸。Pmus表现为向基线移动的流速波形和伴随的气道压力下降。

延迟触发

呼吸机对患者的触发有延迟反应，这可能具有重要的临床意义。对现代的呼吸机，当触发灵敏度设置得当时，触发滞后应<100 ms。这主要发生在灵敏度设置不合适时（使其很难触发）。一般而言，流速触发时患者的吸气努力（触发功）少于压力触发。若有证据表明在呼吸机开始输送吸入气流之前就存在Pmus (表现为基线压力下降，或者流速高于基线) ，就可以认定为延迟触发。大多数当前的呼吸机会通过相应波形触发相位的颜色变化来显示患者是压力触发还是流速触发。

另观察到触发后呼吸机的增压率不够快的现象，这不一定与触发延迟有关，但表现类似。当呼吸机增压率与患者努力程度不匹配，或者更常见的是操作员设置的吸气上升时间过长（图5）。延迟触发和延迟加压这两种情况，都会导致触发期延长和吸气早期呼吸功增加。为简单起见，我们将它们归为同一类。

提前触发

机器触发的吸气先于患者的触发努力。关键发现是在吸气流量开始后才出现Pmus 证据，Pmus 或许会触发另一次呼吸(图5)。患者吸气努力可能发生在吸气期间的任何时间或呼气期间的早期。提前触发最初被描述为反向触发，这意味着与正常情况相反，呼吸机的吸气气流以某种方式刺激患者使其做出吸气努力。提前触发似乎有不同的原因和变体，对其生理学已经有了相当多的研究，但尚不明确。提前触发这个术语是用信号来描述事件，而不是用生理学来描述，可避免将来在分类学上的变化，因为很可能会找到很多提前触发的原因。

误触发

吸气由非Pmus 信号触发，这些(压力或流量)的错误信号通常是由呼吸回路/气管导管/气道中的分泌物或液体、心脏振荡等引起的，也可能由患者管路中的泄漏引起的，这可能很难识别。一些线索是在吸气时无Pmus 的证据，在重度镇静或肌肉松弛的患者有明显的患者触发的呼吸或者流速波形中有高频振荡。连续的二氧化碳描记图可显示呼气波形追踪中的振荡(图6，面板B)，能提供相关线索。有两种方法可以帮助诊断。首先是评估患者的 Pmus，观察颈部肌肉表明是否有患者的吸气努力，观察腹部，把手放在患者身上感受是否有吸气努力。第二种是做呼气末停顿，观察是否有患者努力和气道压力的负偏转，Pmus的一种表现。

图6.二氧化碳描记图作为识别不同步的辅助工具。在图A中，二氧化碳图显示了在呼气期间与触发失败一致的变形。波形向基线移动，显示吸气努力。垂直虚线显示与压力、流速和CO2波形变形的时序匹配。在B组，由于心脏振荡传导到气道而产生误触发的患者图像。注意二氧化碳图显示了随着二氧化碳水平逐渐降低的振荡，对应流速波形中的振荡(增加增益以显示振荡)。垂直虚线表示相关心电图(ECG)。二氧化碳图和流速波形。

触发失败

患者吸气努力未能触发呼吸机送气。可以观察到在呼气流速波形出现朝向基线的偏差，但并未达到0，而这正是流量或压力触发的要求。也可以识别为二氧化碳波形描记图中呼气平台III相的向下偏转，通常称为“箭头样裂隙”（图6，图a）。对于流速触发，吸气努力必须产生一个高于灵敏度阈值(例如，2 l/min)的正向流速。对压力触发，必须有足够的正向流量从患者回路中抽取足够的容量使气道压力降至触发阈值（如3 cm H2O)以下。在呼气阶段的任何时候都可能发生触发失败的情况。虽然有很多原因，但最可能的是autoPEEP或空气陷闭，因此我们需要评估高阻力负荷的其他特征。(请注意，触发过程中的ΔPmus必须超过autoPEEP才能使流速不为0，这就是肌肉无力或autoPEEP过高导致触发失败的原因)。其他原因还包括过度辅助(如流速过大导致autoPEEP)、过度镇静和神经肌肉无力。当然，触发阈值设置得太高(即灵敏度太低)可能会导致触发努力失败，尽管这个努力本身是正常的。在波形中，高触发阈值与AutoPEEP不同，因为流速将超过0，但不会达到触发阈值(图5)。

吸气

在吸气阶段（即，从正向流速开始到负向流速开始的时间段），人机相互作用以呼吸机对人的做功关系为特征（图7）。

图7.根据机械通气方式，患者吸气努力与呼吸机输送压力的关系。Pvent：呼吸机输送的压力；Pmus：患者吸气努力产生的压力。PAV：比例辅助通气；NAVA：神经调节辅助通气。PRVC：压力调节容量控制通气。代表了常用的模式和模式名称。

做功转移

在被动通气（Pmus = 0）中，呼吸机完成所有呼吸功。最简单是压力控制通气，即 Pvent 为恒定，呼吸机所做的功是 Pvent 和 VT的乘积。另一方面，当通气辅助为零时（CPAP），则患者完成所有的功（即：Pmus 生成VT）。当Pvent和Pmus 同时存在时，总功的一部分由呼吸机完成，一部分由患者完成。我们称这种情况为做功转移，因为总功的一部分已经从呼吸机(被动情况)转移到患者(主动情况)。  可以用做功转移指数来量化和刻画这种关系。做功转移可能发生在呼吸的任何阶段，因为这将取决于Pmus 何时激活、呼吸机设置(模式、吸气时间、触发灵敏度、切换阈值)以及人机交互作用。

做功转移模式受呼吸机的模式和目标方案的影响（图7）。在使用VC或使用自适应目标方案的模式下，这种关系是相反的（患者做功更多，呼吸机做功更少，总功保持不变）。在采用定点靶向的PC模式中，关系是这样的：呼吸机每升潮气量的做功输出随着患者的功增加而保持不变，尽管总功因潮气量增加而增加。对于使用伺服靶向方案的模式，呼吸机的输出功随着患者输出功的增加而增加，注意：当做功转移出现极限情况（如低氧血症或代谢性酸中毒导致的高通气量驱动），这可能会导致膈肌或肺损伤(即潮气量过大)，任何模式或模式设置都无法改善这种情况，这可能需要镇静和肌肉松弛。

设定目标的容量控制

设定目标的VC模式，需要设置潮气量、峰值流量，有时还要设置流速波形。如果患者吸气，呼吸机输送的流速相对于患者的流速需求的大小将影响压力波形（图8），随着Pmus 的增加，吸气压力波形将向基线移动。要记住，在运动方程中，Pmus 和Pvent 在方程的同一侧，当患者增加Pmus，Pvent 必须降低以维持方程两边相等，在图8中可以看到输送潮气量的压力（弹性负荷PE）和输送流量的压力（阻力负荷PR）。

吸气总功保持不变，因为容量和流速不受Pmus的影响（即，患者可以最大限度地努力，但不会获得更多的容量），总的压力(Pvent Pmus)保持不变，因此做功即压力和容量的函数也是不变的。   Pvent（和呼吸机做功）的减少与Pmus （和患者做功）的增加成正比例。当Pvent 在Pmus 存在时降低，就会发生做功转换。但只要Pvent 在基线（即PEEP）以上，呼吸机仍对患者做功，输送的流速仍然高于患者需求的流速。在极端情况下，患者产生较强的的Pmus,时，Pvent 降低到基线以下，就有严重的做功转移。这时，患者实际上对呼吸机进行做功。这样的极端情况称为流速饥饿，在设定目标的容量控制模式的呼吸机上较常出现。做功转移多少是合适的取决于对患者的评估和临床医生的判断，也是需要我们进一步研究的领域。严重的做功转移（也称为流速饥饿）是绝不合适的。

设定靶目标的压力控制

对于采用设定目标的压力控制通气，需要设置吸气压力和吸气时间（CMV和IMV）或流速切换阈值（CSV）。在某些呼吸机上，还可以设置决定达到目标压力所需的压力上升时间，压力上升时间可影响峰值流速和潮气量。理论上，无论Pmus大小，呼吸机都能够达到目标吸气压力。实际上各个呼吸机在实现这一点的能力上各不相同。可以通过流速波形中的变形来识别Pmus（图4和图9）。吸气Pmus会增加容量和流速，反之亦然。因为总驱动压（Pvent Pmus）、容量和流速都增加，所以总功增加。此外，由于Pmus 相对于Pvent的增加，患者所做的功占总功的比例也增加。在患者吸气努力时，临床医师可以根据所需的通气支持水平调整吸气压力指标。如果设置太低，患者承担了大部分呼吸做功，如果Pmus足够大，气道压力甚至可能下降到基线以下。这时，监测患者的吸气努力有助于调整吸气支持。

自适应目标压力控制

自适应目标压力控制模式（如 PC-CMVa、PC-CSVa、PC-IMVa,a)，需设定目标潮气量，呼吸机软件自动调整呼吸之间的吸气压力以达到目标。Pmus 若增加，Pvent将减小（图10），以达到VT 目标。做功关系类似于设定靶目标的VC模式，不同之处在于自适应目标压力控制时，总功不是恒定的，因为在任何给定的呼吸中，潮气量都可能大于设定的目标值。Pvent 只能在一定程度上降低（即PEEP或稍高一点，取决于呼吸机的设计）。Pmus足够高的患者，可能在呼吸机几乎没有辅助、 VT 大于目标值、以PEEP水平呼吸。临床上可接受一定程度的做功转移。严重的做功转移表现为 Pvent非常低（处于基线处）以及全部都由患者产生的持续较大的潮气量。有时，Pvent 低于基线。临床团队应及时解决自适应目标模式中的严重做功转移问题。

伺服目标的压力控制

对伺服目标的压力控制模式（如神经调节辅助通气（NAVA）、和比例辅助通气（PAV）），呼吸机根据Pmus 自动调节吸气压力(图7)。通过这种靶向方案，保持了呼吸机做功与患者做功关系的恒定和可控。做功转移最小化，且可通过设置比例级别（PAV级别或NAVA级别）进行调整。请记住，潮气量既取决于辅助水平(Pvent)和也取决于Pmus。

图8.容量控制方波流速波形中的做功转移。VC-CMVs模式。Pmus：患者产生的压力图示。被动呼吸，无Pmus。做功转移：由于Pmus，压力波形向基线方向变形，未越过基线。虚线表示如果Pmus是被动的，压力波形的位置。呼吸机仍为给患者通气承担一些功，这在临床上可能是合适的。严重的做功转移：压力波形由于Pmus的存在而变形，压力波形曲线越过基线(PEEP)。这时，患者的做功对抗呼吸机的做功。这在临床上从未合适，需要临床医生立即关注。

注：红色Pmus线被手工叠加在呼吸机屏幕的图像上，为了看的清晰，将Pmus倒置了。

图9.压力控制中的做功转移。PC-CMV模式。Pmus：患者产生的压力的图示。

做功转移：由于Pmus的存在，压力波形向基线方向变形，未越过基线。虚线表示如果Pmus是被动

的，压力波形的位置。呼吸机无法完全控制 Pvent，从而导致变形。绿色虚线表示被动流速波形。

Pmus将改变流速波形。在吸气中，流速将远离基线。做功转移在临床上可能是合适的。注意容量的

增加是Pmus与增加的Pvent相加的表现。

注：红色Pmus线被手工叠加在呼吸机屏幕的图像上，为了看的清晰，将Pmus倒置了。

图10。适应性目标计划中的做功转移。模式：PC-CMVa。蓝虚线表示目标潮气量。右图，容量低于目标时，呼吸机逐渐增加吸气压力以达到目标潮气量。左图，Pmus导致潮气量超过目标，呼吸机逐渐降低吸气压力，以减少输送的潮气量。然而，患者呼吸努力会产生更大的潮气量。在吸气结束时压力骤增是延迟切换的表现。

切换

根据患者吸气努力(如患者信号或Pmus)结束时的同步性(时机)来评估切换（即呼气开始）。切换可能会提前（先于患者信号）、及时（同步）或延迟（临床显著延迟）（图11）。与触发类似，还有两种情况与时机无关，而是与呼吸机功能有关：错误切换—即非患者信号(如压力警报)导致切换到吸气；和切换失败—即患者的切换信号没能切换成吸气(如失控现象)。然而，这些表现为切换提前或切换延迟，因此我们将它们归类为一个原因，而不是单独的人-机不协调。

图11。人-机相互作用切换的分类。模式：PC-CMVs。Pvent：呼吸机显示的气道压力波形。Pmus：模拟、叠加到患者产生的压力波形，以演示不同波形的效果。正常切换，患者触发，患者用力少，流速被动地衰减为零，没有主动吸气或呼气的证据。延迟切换：绿色虚线表示患者吸气结束，流速达到基线，并且由于吸气肌肉对关闭阀(零流速)放松而导致气道压增加。红色虚线表示向呼气开始切换。过早切换，呼吸机切换成呼气(红色虚线)，呼气流速有主动吸气的证据(呼气流速向基线移动)；误触发，因非患者信号而致的呼吸机切换，这时会高压报警。触发失败，因是呼吸回路泄漏，患者切换信号被错过，继续输送流量，直到达到安全切换参数(时间)。注意，流速从未达到基线。绿色虚线叠加，以显示被动流速波形作为参考。注：红色Pmus线被手工叠加在呼吸机屏幕的图像上，为了看的清晰，将Pmus倒置了。

正常（同步）

吸气在接近Pmus 峰值（即，Pmus 随着膈肌收缩而增加，随着膈肌松弛而减少）的临床可接受时间范围内结束。对于VC，我们应观察吸气压力波形和呼气压力波形。对于PC，通过观察流速波形可以识别这一点。不应有切换提前或延迟的迹象。有时，呼吸机会误读吸气末压力急剧升高（见下文）。

切换延迟

在Pmus 峰值之后，具有临床上的明显延迟的吸气结束。另一种陈述是：患者的“神经驱动的吸气时间”短于呼吸机施加的吸气时间。如果流速切换阈值设置得太低，或者当患者停止吸气努力但无法切换（译者注：实际上就是触发）到吸气时也会出现自主呼吸。主要例子是比例辅助通气模式中的“失控”现象，即由于呼吸机对肺力学的不准确评估，导致尽管患者停止吸气努力，呼吸机仍继续辅助。

必须根据临床情况评估切换延迟。例如，如果患者只进行了短暂的触发努力，且吸气切换方式是时间或容量切换，则根据定义这就是切换延迟。从患者的安全和舒适的角度来看，这可能是完全可以接受的。然而，如果有证据表明在切换之前出现了呼气努力，那么就与延迟切换相关。在VC中，压力波形在吸气末期突然升高，表明有呼气努力或呼吸肌放松。PC有时也会出现同样的情况，此外，呼气努力会导致流速波形向下偏转，甚至可能在呼吸机 切换吸气之前进入负向流速(图11)。

切换提前

在Pmus 峰值前，具有临床上明显提前的吸气结束。切换发生在患者吸气努力停止之前。另一种陈述是，患者“神经驱动的吸气时间”长于呼吸机施加的吸气时间(图11)。对于VC和PC，在呼气流速波形中，呼气峰值流速波形的扭曲和被动呼气正常平滑指数流量衰减的中断认为是切换提前的表现。切换提前是多重触发的常见原因（也称为“双触发”）。PC模式 下，对于一些时间常数非常长的疾病(如COPD、哮喘)患者，吸气时间结束时，流速仍可能为正。然而，如果在呼气早期没有吸气努力的证据，就无同步问题。

如果非患者信号引发呼吸机进行吸气切换，也可能发生切换提前，通常吸气时间异常短。例如，患者的顺应性非常低时行压力支持通气，压力上升时间很快，且因为时间常数短，导致流量峰值过高，随后迅速衰减，结果过快的达到了流速切换。如果达到了呼吸机安全特性，如达到压力或自主潮气量限制，也可能发生切换提前。

呼气

在呼气期间（即，从吸气气流开始到呼气气流开始的时间段），人-机交互的特点不是时机（同步），而是做功。正常的呼气是被动的。在呼气期间，呼吸机通过设定靶目标控制压力(即目标值为PEEP)。在被动呼气的患者中，我们希望看到呼气流速和容量波形的平滑指数衰减。这使我们能在呼气相观察到主导生理以及触发和切换不一致的影响。如上所述，呼气相可显示其他的人-机交互作用（切换提前和触发失败），但更适合呼气相显示的是呼气功。

呼气功

患者呼气努力(即负Pmus)将使流量波形向负方向变形(远离基线)。呼气功可能是正常的，如运动或咳嗽时，但也可能提示有高阻力负荷（如COPD的患者噘嘴呼吸）、酸中毒或焦虑（图4）。

波形图案

识别呼吸机波形图案非常重要，因为它们可能具有临床意义。波形图案可能是具有临床后果且由人-机交互作用产生一系列或常规波形。许多报告将这些图案描述为特定的人-机交互作用，然而如下文所述，它们可能有多种原因。我们将其与标准化波形分析中分开研究。图案应该会引发进一步的评估。

多重触发

多重触发的特点是两次或两次以上呼吸机连续送气，期间没有完全呼气。许多呼吸机在吸气后有一个“触发窗”，无法触发另一次呼吸，这会导致机械吸气之间短暂但一致的停顿。文献中对这种现象的术语各不相同。它有时被称为双重触发、双重切换、群集或呼吸堆积。所有这些术语都有含义或准确性方面的问题(见补充附录)。虽然双重触发是最常见的表现形式，但也有多重触发的例子，因此使用术语“多重”。多重触发至少有三个原因(图12)：提前切换、提前触发、误触发。多重触发与不良预后有关，主要的问题是在VC模式下，“呼吸堆积”导致潮气量过量会诱导呼吸机相关的肺损伤(在PC中较少见，因为VT依赖于 R 和 C)。

图12。多重触发原因。A .提前触发，模式为强制呼吸，有Pmus证据的和患者触发吸气；B.误触发，无Pmus证据，呼气后立即触发吸气。C- D早期切换：第一次呼吸中的Pmus导致第二次吸气的触发的证据。注：红色Pmus线被手工叠加在呼吸机屏幕的图像上，为了看的清晰，将Pmus倒置了。

潮气量差异

容量波形包含的信息与流速波形基本相同，但有一个地方可传达特定信息。了解呼吸机如何显示容量是关键。对绝大多数呼吸机来说，容量波形由流速测量得出；容量是流速的积分，这意味着吸气流速时间曲线的吸气相曲线下的面积等于潮气量。每次呼吸开始时（患者或机器触发），呼吸机将容量波形重置为零，因此，所显示的吸气潮气量是准确的。这意味着吸入和呼出潮气量的差异表现为下一次呼吸之前潮气量波形急剧下降（重置）的模式，类似于平方根号。（图13）此模式至少有4个原因：a)回路、气道或肺部气体泄漏；b）吸气时主动呼气（有些呼吸机没有考虑吸气时呼出的VT）；c）空气滞留，患者无法呼出吸入的VT并触发另一次呼吸，d）流量传感器故障。

还有许多其他的原因，可能还有其他图案。本稿并不打算对所有可能的人-机交互作用进行详尽的回顾。相反，我们提供了一个标准命名法和有组织解读波形的方法，我们确信将来会对此进行添加、研究和改进。

图13。吸气和呼气差异的原因有很多。这个例子是由于(气管导管周围)泄漏导致误触发。呼吸机流量触发器

检测吸气流量(由于泄漏)并触发呼吸。注意新呼吸的“容量重置”特征其导致了“平方根征”。

方法应用

我们发明了一种工具来帮助临床医生系统地读取波形(表4)。这种方法可以用一句话总结患者的状态(例如，患者PC-CMVa，具有很高的弹性负荷，并有提前触发)。在给定的曲线中发现多个不一致是很常见的。有些不一致是与其他不一致相关(例如，提前触发通常接着是提前切换和做功转移) ，这时，我们只提及第一个不一致(即提前触发)。遵循该方法，临床医生可以判断人-机的交互与通气目标匹配，如果不匹配，则可以通过改变设置或模式来实现。

在实践中，我们强调：当你知道目标是什么时，就更容易决定做什么。机械通气只有三个目标(安全、舒适和撤机)。它们不相互排斥，但必须在特定的时间选择哪个是主要的。例如，对于ARDS患者，最初几天的主要目标是安全。我们要确保肺保护性通气气体交换的设置和并确保人-机交互作用。舒适性很重要，但是相较于舒适性更要优先选择肺保护的模式。随着患者的康复，临床医生可能会尝试撤机，但若还未到时机，提高舒适性(改善呼吸的同步性和作功)以便最大限度地减少镇静将是首要目标。安全(即防止肺损伤和确保气体交换)仍然很重要，但应该首选既舒适又保持安全的模式。

这也有助于从整体理解波形，因为对呼吸机设置进行的调整应该与机械通气的目标一致。例如，对一个呼吸做功极端转移的患者，以安全为目标，将指导临床医生纠正病因(例如镇静、神经肌肉阻滞、纠正代谢性酸中毒)。

提醒读者，人-机交互作用是在逐次呼吸中发生的，因此它们会随着患者的病情、意识水平、干预措施等而改变。许多交互作用是暂时的、无害的、可能与临床无关(例如，轻微的做功转移)，其他的可能是有害的，特别当频繁发生时(例如，VC中的多重触发)。并不是每一次的交互都需要进行干预。

结论

现代ICU呼吸机显示器提供了一系列关于患者病情的复杂信息。需要一个标准的命名法来确保我们能够清晰和一致地交流我们的发现。也需要一个系统的方法来确保对于人-机的交互作用问题进行一致的诊断和治疗，并最终改善预后。对波形有条不紊的评估提供的信息，可能会使我们实施具有能力拯救生命但也有可能造成伤害的干预方式发生变化。我们的建议提供了一种基于先前发表的工作的方法和分类法，以帮助临床医生实现这些目标。