急危重症:尿毒症性脑病

透析治疗包括血液透析、腹膜透析和结肠透析。目前认为是治疗急慢性肾功能衰竭的一种常用、有效的方法。但在透析过程中或透析结束后可出现以神经系统功能障碍为主的综合征,总称为透析性脑病(Dialysis encephalopathy,DE)。其中腹膜透析出现神经精神症状者为4.5%,而血液透析为7.6%。

尿毒症性脑病

尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常,称为尿毒症脑病(uremic encephalopathy,UE),也称为肾性脑病,是尿毒症患者最常见的并发症之一,严重影响患者的存活和生活质量。

01

临床表现

患者出现尿毒症性脑病时,早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等,进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉的人等,严重者还会出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。
病理形态变化为脑实质充血、水肿或点状出血,神经细胞变形、角质细胞增生,以大脑皮质及网状结构处较严重。
不论慢性肾功能衰竭的病因是什么,尿毒症脑病的表现大致相似,症状波动性较大,其特征因人而异,主要有以下几个方面的表现:
1.脑衰弱状态
对周围环境的注意及知觉障碍,是尿毒症脑病的最早及最可靠的指征。病人容易疲劳,注意力不集中,记忆力减退,尤以近事遗忘、智力衰退等较为常见。
病情轻者需借助智力检查才能发现,故易误诊和漏诊。
2.重症精神病症状
①抑郁状态:病人可从脑衰弱状态转变为精神活动普遍抑制及迟钝。
②躁狂状态:可从欣快感、激越发展至情绪高昂,言语、动作增多,但较抑郁状态少见。
③谵妄、幻觉和妄想:在意识模糊时可出现谵妄,表情烦躁不安,喃喃呓语或兴奋激动,注意力、记忆力、定向力均不佳,思维不连贯,
并可出现错觉和幻觉,人格解体和非现实感,妄想和类精神分裂症表现也可在尿毒症脑病病人中见到。
计算力、判断力常有障碍。
3.意识障碍
尿毒症时意识障碍极为普遍,尤以尿毒症末期常见,其程度可自嗜睡至昏迷,一些患者可出现木僵。
4.扑翼样震颤
扑翼样震颤是诊断尿毒症脑病的重要指标,但它非尿毒症脑病所特有,也可见于其他代谢性脑病,如肝昏迷等。病人一旦出现意识障碍。几乎都会出现这种体征。
5.震颤
细的或粗的震颤,尤以手及舌的意向性震颤,常在尿毒症脑病中见到,而且是诊断本病的敏感指标之一,常先于扑翼样震颤出现。
6.肌阵挛
多灶性肌痉挛也很常见,主要累及面部及肢体近端诸肌,表现为突然、急速、不规则、不对称的肌肉抽搐。
7.癫痫发作
常为脑病的晚期表现。可为全身性大发作或局灶性发作,局灶性癫痫持续状态与颞叶癫痫也可见到。
8.其他 还可见到共济失调、肌肉震颤、手足搐搦等。
9.脑电图(EEG)改变
尿毒症脑病脑电图改变出现率高达80~100%。其早期即有脑电图异常,随着尿毒症的加重或改善而变化,因而脑电图检查有助于尿毒症病人的早期诊断,脑电图的动态观察可以了解病情转归。
不过尿毒症脑病时的脑电图改变并无特异性,主要为弥漫性慢波,丧失正常的α节律,θ及δ波增多,
有癫痫发作者可见棘波,高振幅突发性慢波的发生率为16%。有人认为较为特异者为光刺激后产生肌痉挛的波形改变。
对慢性肾衰脑电图有显著异常的病人进行透析,开始6个月脑电图变化不大,以后逐渐恢复正常,肾移植6个月后脑电图也恢复正常。

02

发病机理

尿毒症性脑病的发病机理至今尚未明了。可能是由于尿毒症时,血中毒素积聚,脑血液循环障碍,水、电解质、酸碱平衡紊乱,
脑内毛细血管通透性增加引起神经细胞与胶质细胞膜特异性改变,使脑内毒性物质大量蓄积,妨碍脑的脉络丛移除神经递质代谢产物和阻断胶质细胞的传导作用;
并可改变Na+-K+泵的功能,脑内三磷酸腺苷酶活性降低,脑对三磷酸腺苷的利用能力障碍,
不能像正常那样从三磷酸腺苷产生二磷酸腺苷(ADP)、AMP及乳酸盐,三磷酸腺苷升高,非曲直 使磷酸果酸激酶的活性受到抑制,
进而阻断糖的酵解并影响氧的消耗,脑的代谢率也相应降低,突触的传递受到干扰,神经元间的相互作用减弱,脑功能减退。
尿毒症患者透析出来的透析液,能抑制多种脑酶,考虑在尿毒症时必然有多种脑酶的代谢紊乱。
有些作者还强调甲状旁腺激素在尿毒症脑病发病中的重要性。尿毒症病人脑Ca2+显著升高,
血甲状旁腺激素(PTH)升高,切除甲状旁腺后脑电图(EEG)及精神症状均见改善,提示甲状旁腺激素对中枢神经系统有直接影响,经透析治疗后脑Ca2+恢复正常,脑电图也同时改善。
甲状旁腺激素对中枢神经系统的损害机理未明,可能与PTH增多导致脑内Ca2+增多有关,Ca2+与许多细胞酶系的功能有关,脑Ca2+增多可通过干扰脑内酶系而影响大脑功能。
甲状旁腺激素本身也可能对中枢神经系统产生有害作用。其他激素与生化异常,也可能与脑病的产生有关。
根据尸检研究,尿毒症性脑病的脑组织学改变多为非特异性,可能与原发病相关。多无脑水肿,神经变性常见,但部位不定。
大脑皮质的颗粒层可见坏死灶,约10%脑内有小点状出血,仅2%见到局灶性胶质增生。

03

治疗方法

1、透析治疗;充分的透析可以减少尿毒症性脑病的发生。
2、肾移植治疗:可从根本上治疗尿毒症。 
 
3、支持治疗:纠正营养不良及其他一些可逆因素(如电解质紊乱、脱水、酸中毒、高血压等)可减少尿毒症性脑病的发生。
4、减少药物损害的机会
5、对症处理:抽搐及癫痫发作时可给予镇静药物。有谵妄或兴奋躁动者,可静脉注射安定10~20mg,也可用副醛、氯丙嗪或奋乃静。
癫痫发作者,在血压及心电监护下,以每分钟不超过50mg的速度静脉注射苯妥英钠1000mg或缓慢静滴安定100~150mg /24h。
必要时加用利多卡因,先静脉内一次给药1mg/kg,若无效,在2分钟内再给0.5mg/kg ,抽搐停止后,予每分钟30μg/kg,作为维持量。
有水中毒者应予脱水或透析,神经肌肉兴奋性高者可静脉注射10%葡萄糖酸钙20mL,若有高血压脑病,需按高血压脑病治疗。

04

观察及护理

1.神志观察
尿毒症性脑病患者早期没有特别的表现,容易漏诊,因此要多加巡视,注意观察患者的精神、性格、行为的改变等异常表现及时向医生反馈。
2. 注意安全,防意外
尿毒症性脑病患者会有躁动不安、惊厥、抽搐等,有自伤或伤人的可能。
因此,应专人守护,采取安全保护措施,如加床栏,必要时使用约束带或遵医嘱应用镇静剂,备好急救物品及药物,昏迷患者按昏迷病人护理。
3.及时准确采集血标本并送检,准确无误执行各项医嘱
如补钠时,切忌将20%氯化钠未经稀释便静注或漏出血管外,严格控制滴速。
4.严密观察生命体征的变化
定时测量生命体征并做记录,发现异常及时处理。例如使用碳酸氢钠患者有可能出现低钙性抽搐等新的变化
5.做好基础护理,预防并发症,要对患者加强皮肤及口腔护理
6.合理的饮食
根据患者病情给予优质低蛋白、低磷、高热量、高维生素饮食
7.准确记录24h出入液量,尤其是24h尿量
8.要有心理护理及康复指导
关心安慰患者,对待患者要热情诚恳,并耐心解答患者提出的问题,解除其顾虑。特别是对出院患者指导其饮食,不要盲目低盐戒盐,禁食代盐。
本文来源:血透室杨希
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