重症医学科放射科联合读片

本次讨论的病例：

CASE1腰椎结核

诊断意见：

腰椎生理曲度存在，L1、2椎体虫蚀样骨质破坏，边缘未见硬化，邻近软组织肿胀，相应椎间隙变窄。

意见：腰椎结核。

CASE2：男年龄：85岁

咳嗽、咳痰、气促12天

现病史：于2017年7月28日开始在无明显诱因下出现咳嗽、咳痰、气促，咳嗽为阵发咳，咳大量黄白色脓痰，同时气促，伴纳差、乏力，无发热、咯血、胸痛、盗汗、紫绀，无腹痛、呕吐、腹泻，病后院外诊治不详，病情无好转，为明确诊治于今日到我院就诊，门诊拟"肺炎"收入我科住院。

一、动脉粥样硬化的病因

1.动脉粥样硬化（AS）是心血管系统最常见的疾病，其基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管腔变硬、管腔狭窄，引起相应器官缺血性改变。

2.AS的确切病因仍不清楚，危险因素有

（1）高脂血症：指TC和TG异常增高，LDL、VLDL与动脉粥样硬化呈正相关，HDL与动脉粥样硬化呈负相关。

（2）高血压、吸烟、遗传因素。

（3）致继发性高脂血症的疾病：糖尿病，高胰岛素血症、甲状腺功能减退、肾病综合征。

（4）性别与年龄：女性绝经前发病率低于同年龄组男性，绝经后差别消失，是由于雌激素具有改善血管内皮的功能，降低血胆固醇水平的作用。

（5）代谢综合征：高血压、血糖异常、血脂紊乱、肥胖症等。

二、动脉粥样硬化的发病机制

动脉粥样硬化的发病机制包括：

1.脂质渗入学说 此学说认为血浆增多的胆固醇及胆固醇脂等沉积于动脉内膜，引起结缔组织增生，使动脉壁增厚和变硬，继而结缔组织发生坏死而形成动脉粥样斑块。

2.损伤-应答反应学说 该学说认为各种刺激因素（机械性、LDL、高胆固醇血症、吸烟、毒素和病毒等）都可使内皮细胞结构和功能发生不同程度的损伤。

损伤的内皮细胞分泌生长因子，如单核细胞趋化蛋白1（MCP-1），血小板缘性生长因子（PDGF），转化生长因子β（TGFβ），吸引单核细胞聚集、黏附内皮，并迁入到内皮下间隙，摄取已进入内膜发生氧化的脂质，形成单核细胞源性泡沫细胞。内皮细胞分泌的生长因子激活动脉中膜SMC，经内弹力膜的窗孔迁入内膜，SMC经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞。

3.动脉SMC增殖或突变学说 平滑肌细胞是一种多潜能的细胞，是动脉粥样硬化病变中最重要的组成成分。平滑肌细胞的迁移和增殖是动脉粥样硬化的成因之一。

4.慢性炎症学说 AS是血管壁的慢性炎症反应，也是该病发生发展过程中的核心因素。

5.单核巨噬细胞作用学说 单核细胞进入内膜后转化为巨噬细胞，吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂质条纹，异常情况下分泌大量氧化代谢物。

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