神经危重症患者的急性血压管理

摘要

因为存对血压下降脑缺血加重与脑水肿、颅内压升高、血压升高存在相互矛盾的担忧，所以神经危重症患者的最佳血压目标存一直存在争议。此外，缺乏高质量的证据来证明大多数患者的最佳血压目标。本文综述了缺血性脑卒中、脑出血、动脉瘤性蛛网膜下腔出血、颅脑损伤和脊髓损伤患者血压管理的指导性建议和文献。

前言

尽管缺血性中风（IS）和颅内或蛛网膜下腔出血分别约占因高血压危象就诊急诊患者的24.5% 和4.5% 。但急性脑卒中，颅脑外伤，脊髓损伤和其他神经系统疾病的患者的适当血压（BP）管理仍存在争议。这一争论是由于对病理生理学和流行病学证据的相反的观点。血压过度的降低引起的病理生理问题是脑灌注压(CPP)的降低和缺血性损伤的进一步恶化，而流行病学数据表明血压升高与不良预后相关。这些不良预后包括IS患者的复发、依赖和死亡，以及血肿的扩大、更差的功能结果，以及脑出血患者的死亡。本综述的目的是总结相关证据，并对以往评估急性神经系统突发事件中BP管理的综述进行扩展。

文献检索

我们使用PubMed数据库检索了2000年至2018年10月出版的英文文献，检索词包括:缺血性中风、脑出血、蛛网膜下腔出血、脊髓损伤、外伤性脑损伤、高血压和血压。我们只回顾了在这些神经系统突发事件中评估BP管理的研究，并对标题和摘要进行了可能的纳入。还审查了指南的相关参考文献和同行评议的文章。

脑组织自动调节和病理生理学

CPP的范围很广，在50到150 mm Hg之间，未受伤的大脑具有自动调节的能力，并且将脑组织维持在50 mL/100 g/分钟的恒定脑血流量（CBF）。这是通过毛细血管前小动脉直径的神经肌源性改变来调节脑血管阻力，以维持脑内环境的稳定（图1）。慢性高血压患者的自我调节曲线向右平移，大脑在CPP阈值较高时进行调整。除了自我调节外，脑血流量也以线性方式跟随CPP改变。因此，在自动调节的下限以下，会发生压力被动下降，血管被动塌陷进而缺血，而在自动调节的上限以上，压力被动升高，血管舒张会导致脑血容量增加，从而引起颅内压(ICP)升高。

图-1脑血流(黑线)和颅内压(ICP;灰线)随着脑灌注压的降低或升高而变化。尽管没有将脑灌注压范围维持在50-150 mm Hg，未受伤的大脑仍具有自动调节的能力，并能保持50 mL / 100 g / min的恒定脑血流量。除了自身调节外，脑血流与脑灌注压呈线性关系。因此，在自发调节的下限以下，会发生被动血管塌陷和缺血，而在自发调节的上限以上，被动血管舒张会导致脑血容量增加，从而引起ICP升高。脑血管阻力通过毛细血管前小动脉直径的神经肌源性改变来调节，以维持脑内稳态。

在急性神经系统突发疾病中，脑血管自动调节功能受损，CBF变为被动压。因此，平均动脉压(MAP)的微小变化会增加患者缺血或脑水肿的风险，严格控制血压是防止进一步损害的关键。

推测有多种机制可以解释急性神经系统紧急情况下全身血管阻力升高，从而解释血压的升高。包括于调节心血管功能的大脑区域受到损伤以及神经内分泌系统如肾素血管紧张素醛固酮系统、交感神经自主神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)等的激活，导致动脉压力感受器反射失效。另一个机制是库欣反射，在ICP升高的情况下导致BP升高。

神经系统紧急情况下的血压控制

急性卒中

高血压在急性脑卒中患者中很常见，与既往的高血压诊断无关，高达80%的IS患者和75%的ICH患者会出现高血压。这种急性高血压通常在发病后10天内自行消退。目前尚不清楚高血压是一种维持侧支血流至缺血半暗带或血肿周围的反应机制，还是一种脑卒中严重程度的标志。

在一项对脑卒中患者的前瞻性研究中，研究了入院血压与死亡率之间的关系。研究表明，1个月和12个月时，收缩压和舒张压过高或过低(分别为SBP和DBP)均与较高的死亡率存在u型关系。入院时收缩压低的患者多死于心血管疾病，而入院时收缩压高的患者多死于脑水肿、血肿占位效应、幕后疝等神经损伤。缺血性中风患者的血压范围为121- 140mm Hg，而脑出血患者的血压范围为141- 160mm Hg，这两组患者的死亡率最低。

另一个与较差结果相关的新兴治疗考虑是血压变异性(BPV)，它的变化取决于大脑自动调节功能受损的程度。一项对7项评估急性卒中后BPV疗效的研究的系统回顾和荟萃分析表明，从IS或ICH发病早期测得的较大收缩期BPV与较差的长期功能预后相关。

急性卒中患者高血压管理的关键决定因素包括卒中的时间和类型、溶栓药物的使用和并发的医疗情况。

缺血性卒中静脉溶栓的患者血压的管理

根据静脉溶栓试验的纳入标准，指南建议溶栓前血压控制 <185/110 mm Hg。建议溶栓治疗后血压控制<180/105 mm Hg（表1）回顾性分析卒中国际溶栓登记处(SITS-ISTR)溶栓安全实施情况，分析溶栓后SBP与症状性脑出血、死亡率和功能预后的关系。本研究证实了SBP与症状性出血之间存在线性关系，并发现SBP与3个月时的死亡率和神经功独立性之间存在U型关系，且在141- 150mm Hg范围内的功能预后最好。在卒中患者中加强对高血压和溶栓的控制研究（ENCHANTED-BP）是一项正在进行的研究，评估在该患者人群中将SBP从180毫米 mm Hg降低到130-140 mm Hg的效果。

表1缺血性脑卒中和脑出血患者的目标血压指南建议

缺血性卒中
患者特征	2003JNC7指南	2007 ACC/AHA指南	2018 AHA / ASA指南
静脉溶栓患者	溶栓前<185/110 mm Hg，溶栓后<180/105 mm Hg	溶栓前<185/110 mm Hg，溶栓后<180/105 mm Hg	溶栓前<185/110 mm Hg，溶栓后<180/105 mm Hg
没有溶栓；BP≤220/110 mm Hg	没有推荐	在48-72小时内重新使用抗高血压药物没有任何益处	在48-72小时内重新使用抗高血压药物没有任何益处
没有溶栓；BP> 220/110 mm Hg	如果SBP> 220或* DBP≥120 mmHg：降低BP 10-15％	在最初24小时内将血压降低15%可能是合理的	在最初24小时内将血压降低15%可能是合理的
没有静脉溶栓但行动脉内治疗	没有推荐	没有推荐	术后BP≤185/110mm Hg
脑出血
	2003JNC7指南	2015 AHA / ASA指南	2017 ACC / AHA指南
SBP150-220 mm Hg	没有推荐	急性期将SBP急降低至140 mm Hg是安全的，并且可以有效改善功能预后	在发病6小时内将血压降至140mm Hg以下没有获益，而且可能是有害的
SBP> 220mm Hg	没有推荐	合理使用持续静脉输液，密切监测以降低血压	合理考虑通过持续静脉输液和密切监测血压来积极降低血压

JNC 7 =全国高血压预防、检测、评价和治疗联合委员会第七次报告ACC =美国心脏病学会；AHA =美国心脏协会；ASA =美国卒中协会；SBP =收缩压; DBP =舒张压；BP =血压。

缺血性卒中不静脉溶栓的患者血压管理

不进行静脉溶栓治疗且血压≤220/110 mm Hg的急性缺血性卒中患者不建议降低BP（表1）。这是基于多项研究的结果，这些研究评估了在卒中发作后24-72小时内开始服用不同种类的抗高血压药物的益处。这些研究并没有发现启动降压对神经功能结果有任何益处，一项研究发现DBP降低20%或DBP≤ 60 mm Hg时功能结果更差(表2)。

指南指出，对于卒中后出现BP> 220/110 mm Hg的患者，在最初的24小时内将BP降低10-15％是合理的（表1）。但是，患有严重高血压（最常见> 220/120 mm Hg）的患者被排除在评估IS后血压降低的临床试验中。因此，虽然已建议这些患者降低血压，但在无合并症情况下的益处尚未得到研究。这些治疗的阈值是根据正常大脑自我调节的上限随意选择的。

表2无静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中患者降压试验资料综述

实验	完成年份	纳入患者数	血压纳入标准 (mm Hg)	药物类别	达到临床有效时间	主要发现
VENTURE	2015	393	SBP 150-185	ARB	<48小时	90天mRS评分≥3分无显著性差异
SCAST-IS	2015	1733	SBP≥140	ARB	<30小时	mRS得分无明显差异
CATIS	2014	2038	SBP 140-220	所有药物	<24小时	14天或出院时mRS得分≥3无显着差异
PROFESS	2009	1360	SBP 121-180 DBP≤110	ARB	<72小时	30天mRS≥3的差异无统计学意义
INWEST	2000	265	平均SBP160；平均DBP 89	尼莫地平	<24小时	DBP降低≥20％或DBP≤60 mm Hg时预后最差

BP =血压；SBP =收缩压；ARB =血管紧张素II受体阻滞剂；mRS =改良的Rankin量表；DBP =舒张压。

缺血性脑卒中机械取栓治疗的患者

机械取栓治疗患者的最佳血压控制尚未得到正式评价。尽管临床医生倾向于机械取栓术前维持较高的BP以优化脑血流量，但即使没有进行静脉溶栓，AHA / ASA IS指南中建议这些患者术前BP≤185/110 mm Hg（表1）。这是基于随机对照试验的纳入标准，该试验显示使用支架取栓进行机械取栓对功能结果有益REVASCAT，SWIFT PRIME，EXTEND-IA，THRACE，MR CLEAN，DEFUSE 3和DAWN试验）。此外，指南并没有为机械取栓术后的血压管理提供建议，而且大多数试验的血压目标并没有统一。REVASCAT和DAWN是描述取栓术后特定血压目标的唯一试验，这取决于脑梗死级别(TICI)的溶栓情况。对于血流重新再通的患者（定义为TICI 2b或3级），在DAWN试验中最初24小时内，REVASCAT试验中的BP维持在<160/90 mm Hg，SBP维持在140 mm Hg，旨在再灌注出血风险最小化。对于血流未成功的再通的患者

（定义为TICI≤2a），后一项研究对BP的处理与未进行机械取术的患者一致。迄今为止，一项关于机械取术术后血压水平的观察研究连续在大血管闭塞患者中进行了评估。机械取术术后24小时内SBP增加10mm Hg，3个月死亡率和功能依赖性的几率更高。此外，与允许的高血压相比（静脉溶栓治疗前<220/110 mm Hg或<180/105 mm Hg），BP <160/90 mm Hg与3个月较低死亡率相关。在前瞻性随机试验评估这一患者群体的最佳血压控制之前，遵循这些试验中使用的目标是合理的。

脑出血

脑出血患者血压升高与血肿扩大、血肿周围水肿、功能恶化和死亡等不良预后相关。

也有人担心，血压降低随之CPP也会降低，可能导致血肿周围缺血性损伤加重。然而，研究表明，该区域的低代谢（冬眠和自我调节），可能阻止缺血的加重。脑出血急性动脉压降低试验（ICH ADAPT）表明SBP降至<150 mm Hg，血肿周围脑血流仍能维持。急性脑出血强化降压试验INTERACT）和急性脑出血降压治疗(ATACH)试验提示在急诊情况下急性降压是可行和安全的。INTERACT-1是一项试验性试验，将发病6小时内的脑出血患者随机分为140 mm Hg(强化治疗组)和180 mm Hg(标准治疗组)两组。从症状出现到24小时计算机断层扫描的血肿体积和时间调整后，两组间血肿体积的比例变化无显著性差异。在强化治疗组中，血肿扩大的绝对风险降低了8％。ATACH-1是一个小剂量递增的I期试验，在发病后24小时内静脉使用尼卡地平达到三级SBP目标。神经系统恶化，定义为格拉斯哥昏迷评分≥2分或24小时内美国国立卫生研究院中风评分≥4分，所有组均较低。NTERACT-2是一项III期临床试验，在症状出现后6小时内，随机将患者分为SBP < 140和< 180 mm Hg两组。研究表明，加强BP治疗并没有显著降低死亡率或严重致残率;然而，该研究发现，在修改后的Rankin量表的预先指定的顺序分析中，有一个向改善功能结果的转变。值得注意的是，1小时时，强化治疗组仅有33%的患者达到了目标血压，而强化治疗组和标准治疗组的平均血压分别为150mm Hg和164mm Hg。最近的ATACH-2试验未能证明在症状出现后4.5小时内强化降压可改善功能。在强化治疗组和标准治疗组中，前2小时的平均最低血压分别为129mm Hg柱和141mm Hg。此外，强化血压治疗组在7天内肾脏不良事件发生率更高(表3)。ATACH-2和INTERACT-2试验的主要区别值得一提。INTERACT-2试验中强化组的SBP与ATACH-2试验对照组相似。此外，ATACH-2试验实现了更大的血压降低，因为它包括了180mm Hg的SBP和150mm Hg的SBP，并实现了比INTERACT-2试验更低的平均血压。这可以解释研究中发现的较高的肾不良事件发生率。随后的试验进一步阐明了急性脑出血患者降低血压的安全性。一项回顾性分析显示，无论以前的肾功能如何，SBP减少90mm Hg增加急性肾损伤(AKI)的风险。另一项分析评估了入院高血压程度对该患者人群肾脏结局的影响，与轻度或中度入院高血压患者相比，重度高血压（SBP≥220 mm Hg）患者的AKI发生率更高。

表3脑出血患者降压治疗的临床资料总结

实验	纳入患者数	血压纳入标准 (mm Hg)	达到临床有效时间	目标收缩压（mmHg）	药物	主要发现
INTERACT	404	150-220	＜6小时	<140（强化治疗组）vs <180（标准治疗组）	基于可用药物个体化方案：静脉 乌拉地尔，速尿（35％），硝酸甘油（13％）	强化治疗组血肿扩大率降低8％
ATACH-1	60	≥ 170	≤ 6小时	1级：170-200 2级：140-170 3级：110-140	静脉 尼卡地平	各级患者神经系统恶化和严重不良事件发生率均降低
INTERACT-2	2794	150-220	≤6小时	<140vs<180	基于可用药物个体化方案：：静脉乌拉地尔（33％）， 尼卡地平16％），硝酸甘油（15％），拉贝洛尔（14％）， 速尿（12％），硝普钠（12％）	90天时mRS得分3-6的差异无统计学意义预先指定的顺序分析显示有显着改善
INTERACT-2	1000	≥180	≤4.5 小时	110-139（强化治疗组）vs 140-179（标准治疗组）	静脉尼卡地平	90天时mRS4-6评分的差异无统计学意义，强化治疗组肾脏不良事件发生率更高

尽管根据INTERACT-2试验的结果，2015年AHA / ASA ICH指南建议将SBP降至140 mm Hg是合理的，但最新的2017 AHA高血压指南根据ATACH-2试验的结果建议不要将SBP降至140 mm Hg以下（表1）。由于该患者人群中与高血压相关的已知危害以及与BP降低相关的较小风险，因此仍建议降低SBP。考虑降低BP会导致AKI发生风险增加，建议SBP> 220 mm Hg的患者逐步降低BP。正在进行的脑出血急性降低动脉压试验II（ICH ADAPT II）的研究将进一步评估BP降低对ICH后缺血性损伤的影响。

需要进一步的研究来评估强化BP管理对脑室大量出血或大血肿患者的疗效，及脑室纤溶治疗时进行评估。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)发生频率比AIS要低，而最佳预后的BP目标也因患者在疾病状态下接受治疗的时间点不同而不同。对于BP管理，2012 AHA / ASA aSAH指南建议应控制BP以降低再出血的风险，但仍应允许适当的CPP预防缺血的发生。再出血是动脉瘤破裂后最具破坏性的并发症之一。它与高死亡率和低功能恢复可能性有关。这种并发症最可能发生在最初的2 - 12小时内，但也可能发生在动脉瘤手术之前的任何时间点。据我们所知，目前还没有可靠的数据来确定在动脉瘤出血和手术之间的最佳血压限度，但当SBP高于160mm Hg时，再出血的发生率似乎更高。一个系统的回顾和荟萃分析包括五项研究，专门用于评估血压趋势和aSAH后再出血的风险。3项研究将高血压定义为SBP > 140 mm Hg，其中2项研究在再出血发生率上无显著差异。第三个使用分层方法来定义高BP，包括140-170 mm Hg和> 180 mm Hg的范围。研究者对这第三项研究和其余两项研究进行了荟萃分析，这些研究使用的BP定义为> 160 mm Hg，SBP> 160 mm Hg的患者发生动脉瘤再出血的可能性更高。一旦动脉瘤手术治疗，考虑到再出血的风险现在已降至最低，通常降低SBP上限160 mm Hg的目标值，以实现最佳CPP。

脑血管痉挛是一种常见的并发症，发生于动脉瘤破裂后3-4天，7-10天达到高峰，21天后消失。血管痉挛可导致迟发性脑缺血，导致神经功能恶化和死亡风险增加。如果发生脑血管痉挛，治疗包括增加血流动力学，特别是维持血容量，必要时使用血管加压素治疗，以增加心输出量，最终优化痉挛部位的脑灌注，以最大限度地减少缺血损伤，防止迟发性脑缺血。据我们所知，目前没有来自已发表的研究的可靠的数据，这些研究为实现诱发高血压的目的提供了一个SBP目标。研究表明，在脑血管痉挛的情况下，诱发高血压（MAP升高）达到80-120 mm Hg的CPP目标可改善脑氧合。研究表明将SBP升高至大于220毫米mm Hg的高度作为难治性治疗的临床症状，并对血管痉挛进行替代治疗。根据脑血管痉挛的严重程度，症状的改善和血压的升高，以及血压升高带来的不良影响的最小化，具体的目标将是个体化的。

脑和脊髓损伤

对于外伤性脑损伤(TBI)或急性脊髓损伤(ASCI)患者，维持和优化血供的概念至关重要。在ASCI或TBI患者中，目标是通过避免全身低血压和必要时通过MAP或CPP优化灌注来最小化损伤组织的继发性损伤。低血压是严重创伤性脑损伤患者较差的功能结局和死亡率的独立危险因素。避免低血压和随后的低氧一直是严重TBI治疗的主要方法。既往TBI患者的低血压被定义为SBP < 90mmHg;然而，最新的颅脑损伤指南建议，50-69岁的患者应保持100mmHg的血压，15-49岁和70岁以上的患者应保持110mmHg的血压，这是III级建议。对血压定义的改变是基于一项对15733名患者进行的回顾性研究，其中26.9%患有严重的TBI。基于研究人员对BP范围的评估和每组每个BP范围的结论，上述BP阈值是根据观察到的较低的死亡率确定的。另外两项研究支持了这一观点，即使用较高的血压阈值可能会对功能预后和死亡率产生积极影响。第一项研究是在美国一个一级创伤中心对60名严重创伤性脑损伤患者进行的。收集这些患者的连续血压数据。低血压阈值设置为SBP <90 mm Hg，SBP <100 mm Hg，SBP <110 mm Hg和SBP <120 mm Hg。在每一组中出现SBPs的患者之间没有重叠。使用扩展格拉斯哥结局量表在受伤后12个月评估SBP变化趋势不同的患者在每组中是否与死亡率和阴性功能结局相关。根据这项研究的结果，作者得出结论，在重症监护病房入院的前48小时内，定义为SBP <110 mm Hg和SBP <120 mm Hg的低血压与死亡率和更差的功能结局相关。值得注意的是，在<90 mm Hg或<100 mm Hg的SBP组中未观察到明显的死亡率差异。作者得出的结论是，这两个较低的SBP组之间没有差异，这可能是由于这两家机构中的TBI管理方案以及这两组中的患者人数较少（不到所有患者的20％）所致。第二项研究是一项关于TBI (IMPACT)数据库中临床试验预后和分析国际研究，对来自3项观察性研究和8项随机对照试验的患者个人数据进行了审查，这些研究对损伤后6个月格拉斯哥预后评分进行了评估。基于此综述，作者得出结论，SBP范围为120-150 mm Hg，MAP范围为85-110 mm Hg，可能是考虑改善功能结局的阈值。然而，这些高于90mmhg的较高的SBP阈值并没有被普遍接受，因为支持这种改变的证据有限，而且没有明确改善功能结果和死亡率的益处。

ASCI经常会发生低血压，这是由多种病理生理原因引起的，包括脊髓损伤或脊髓损伤程度引起的低血容量，以及潜在的神经支配损伤。在处理ASCI患者时，缺乏可用目标BP阈值数据。避免ASCI患者低血压以减少缺氧者继发性损伤的证据主要基于动物数据和对严重TBI患者低血压影响的研究。同样，实验室数据也支持脊髓损伤后脊髓血流自动调节功能受损。尽管据我们所知，目前还没有评估ASCI术后全身低血压和预后的前瞻性研究，但现有的数据是基于六个已发表的病例系列，这些病例系列描述了单中心的少量患者。这些病例系列的结果表明应避免低血压（定义为SBP <90 mm Hg），并且ASCI后的前7天将MAP维持在85–90 mm Hg可能会改善对脊髓的灌注。据我们所知，没有数据证实将MAP维持在这些建议的阈值将导致神经功能改善。

药物选择

急性期BP治疗的理想药物的特点包括:起效快、反应可靠、BPV低、不良反应小。表4总结了常用的静脉降压药。静脉注射二氢吡啶钙通道阻滞剂尼卡地平和氯维地平因其临床效果好，不良反应小被广泛用于神经危重症患者的高血压治疗。它们抑制钙在血管平滑肌中的流入，导致血管舒张。两种制剂的主要区别在于，由于氯维地平的血浆酯酶的代谢作用，它表现出更快的起效速度和更短的半衰期。此外，根据所需的浓度和剂量，与尼卡地平相比，接受氯维地平的患者接受的液体量通常较少。最后，氯维地平是在脂质乳剂中配制的，因此，建议在24小时内使用少于1000毫升的水，监测甘油三酸酯的水平，并调整患者的营养以考虑输注的脂质量（2 kcal / mL）。β-阻滞剂是用于治疗高血压紧急情况的另一种药物类别。拉贝洛尔是α1-和β-拮抗剂的组合，静脉内给药的α1：β比为1：3，而口服给药的比例为1：3。拉贝洛尔可以静脉推注或连续输注方式给药。尽管认为拉贝洛尔连续输注是安全的，但由于其半衰期较长，据报道剂量大于300mg/天的可导致血管过低和低血压时间延长。不太常用的其他药物包括硝普钠，硝酸甘油和肼苯哒嗪。硝普钠与颅内压升高有关，在神经系统急症患者中不是BP管理的首选药物。颅内压升高认为是通过大脑血管扩张而发生的，导致大脑血容量增加和大脑自我调节功能受损。它也有其他潜在的副作用，包括氰化物和硫氰酸钠的毒性，输液时间长，特别是对肝肾损害的患者更容易发生。一项Premier数据库回顾性分析比较了ICH患者最初24小时内使用硝普钠和尼卡地平的治疗情况，发现在调整基线死亡率风险后，硝普钠与住院死亡率更高相关。肼苯哒嗪是一种外周动脉血管扩张剂，具有不可预测的反应和半衰期较长的原因，是另一种不太理想的选择。最后，硝化甘油是一种主要的静脉血管扩张剂，由于持续输注治疗的24 - 48小时内形成血流动力学和抗心绞痛的耐受性，因此在神经危重症患者中很少使用。

一些研究评估了在神经危重患者使用不同的降压药治疗的数据。回顾性分析接受拉贝洛尔或尼卡地平治疗高血压的90例中（54％ICH，22％aSAH和23％IS）急性卒中患者，发现尼卡地平与BPV减少和剂量调整有关，并且在治疗的最初24小时较少需要其他降压药物。同一作者进行了一项前瞻性的、非随机的研究，比较了54名急诊科的急性卒中患者使用的两种药物，研究证实了回顾性分析的结果。与拉贝洛尔组61%的患者相比，尼卡地平组所有患者在60分钟内达到血压目标。另外，尼卡地平组患者在目标血压范围内的时间更长，BPV更少。在aSAH患者中也发现了类似的结果，与拉贝洛尔相比，尼卡地平与MAP目标范围内的时间更长、反应更快、治疗失败更少相关。但是，该研究没有发现两组之间的BPV有显着差异。272例被诊断为ICH并在入院后24小时内接受拉贝洛尔，肼屈嗪和/或尼卡地平的患者的回顾性分析评估了其对BPV的影响。研究表明，尼卡地平的使用与降低BPV和达到SBP目标<140 mm Hg的可能性更高。对57例神经危重症患者使用氯维地平和尼卡地平的临床资料进行回顾性分析。研究人员发现，两组之间在靶向SBP的时间或目标BP范围内的百分比时间上没有显著差异，但尼卡地平给药与更高的灌注量有关。

由于缺乏比较不同抗高血压药物对患者预后影响的高质量证据，治疗指南不建议使用任何一种特殊的药物来处理急性期的血压。AHAIS指南列出了急性血压降低的不同方法，包括拉贝洛尔间断给药或持续输注，尼卡地平或氯维地平持续输注。与其他抗高血压药物相比，尼卡地平和氯维地平具有起效快、不良反应小，BPV更低和血压维持目标更好的优点。因此，这些药物可优先用于该患者群体。

表4.神经重症患者的静脉降压药

降压药	药理学分类	剂量	起效时间（分钟）	持续时间	特殊注意事项
拉贝洛尔	α1-，β1-和β2-拮抗剂	初始：10-20mg静脉注射；推注剂量 可加至80 mg克/剂量至最大总剂量300mg 连续输注：0.5-2mg / min	5	3-6小时	不良影响：心动过缓； 高剂量可导致长时间低血压
尼卡地平	二氢吡啶L型钙通道阻滞剂	初始：5 mg / 小时 每5-15分钟滴定2.5 mg / 小时 最高：15 mg / 小时	5-10 30分钟-4 小时	30分钟-4小时	副作用较低； 不良反应：反射性心动过速； 可能需要大剂量； 避免在晚期主动脉狭窄患者中使用
氯维地平	二氢吡啶L型钙通道阻滞剂	初始：1-2 mg /小 时； 最初通过每90秒加倍剂量进行滴定，然后在接近目标BP时每5-10分钟进行滴定； 最高：32 mg / 小时	2-4	5-15分钟	推荐 20%脂肪乳剂配方（2 kcal / mL） 不良影响： 高甘油三酯血症和反射性心动过速； 对大豆或鸡蛋过敏的患者慎用
肼苯哒嗪	动脉扩张剂（小静脉作用较小）	初始：10-20mg静脉给药；可在20-40分钟内重复	10	1-4小时 （可能长达12小时）	推荐孕妇使用； 不可预测的剂量反应； 不良反应：反射性心动过速
硝普钠	动脉和静脉扩张剂	初始：0.25-0.5 mg / kg / min； 每5分钟滴定0.5 mg / kg / min； 最大剂量：10 mg / kg / min（持续10分钟）	<2	1-2分钟	需要有创血压监测； 推荐： 肝功能衰竭患者可能发生氰化物中毒，肾功能衰竭患者可能发生硫氰酸盐中毒； 可能导致颅内压升高； 可能导致冠状动脉盗血
硝酸甘油	动脉和静脉扩张剂（主要静脉作用）	初始：10-20 mcg / min 每5-15分钟滴定10-20 mcg / min 最大剂量：400 mcg / min	2-5	5-10分钟	由于速耐受故不常用； 不良影响：脸红，头痛，红斑

结论

严格的血压控制对于神经系统突发事件患者至关重要，以维持足够的CPP并使大脑自我调节受损区域的缺血最小化。高血压与急性缺血性脑卒中和脑出血患者预后较差有关。尽管存在较低安全问题，脑出血患者仍推荐急性积极降压。同样，急性血压控制对于aSAH患者来说也是至关重要的，以避免再出血和最小化延迟性脑缺血，需要注意的是，血压目标的改变取决于动脉瘤的闭塞和脑血管痉挛的发生率。最后，对于严重的TBI和ASCI患者，避免低血压是最重要的;然而，目标SBP或MAP阈值在这些患者中仍存在争议。