早读 | R on T--死神的脚步声，你Get到了吗？
R on T型室早的出现经常会导致室速和室颤等致死性心律失常，故长期以来被认为是一种危险信号，急性心肌梗塞出现“R on T”现象，更成为紧急治疗的指征；而多项研究证实，即使无器质性心脏病者出现“R on T”现象，也会大幅增加出现致死性心律失常的危险性，今天我们一起学习以下R on T型室性早搏！
1949年，Smirk最早提出了 Ron T型室早的概念(R Waves Interrupting T Waves)，并认为，一定情况时，R on T型室早可诱发室速／室颤(VT/VF)。其后，不少学者将R on T型室早视为VT/VF的预警指标，Lown等将R on T现象的室性早搏列为最高级别的室性早搏，表示预后不良。
什么是R on T ？
R on T型室早发生在收缩中晚期（即在前一心动周期的T波上在T波波峰或前支或后支的现象），并特指室早出现在前一心动周期的T波之上，称为R on T型现象，又称R on T型室早。
收缩期室早是指发生在心室收缩期，即对应于心电图QRS波群起点至T波终点间的早搏，相当于心室肌细胞动作电位的0-3相，其又可分为收缩早期（QRS波群起点至QRS波群终末部），收缩中期（J点至T波顶峰），收缩晚期室早（T波顶峰至T波终点）发生机制。
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Ron T型室早与VT/VF关系
Ron T型室早的形成及能否诱发VT/VF的机制复杂。目前认为：
①心室易损期理论：正常时，T波顶峰前20～30ms的范围称为心室易损期，此时心室肌细胞的相对不应期刚刚开始或马上开始，使其不应期离散度大，再加上病理因素能使室颤发生阈值降低时，落入该期的Ron T型室早则可诱发VT/VF；
何为易颤期？易颤期形成的原因又是什么？
心室的易颤期相当于心电图上T波顶峰偏前30ms处，此时各部分心肌的兴奋性和传导性差异显著，若收到一适当强度的刺激，可发生多处的单向阻滞和折返激动引起颤动，这种复极非同步所致“R-on-T”现象是建立在心脏异质性增大基础上的3相位心律失常，与心肌动作电位时程(APD)的3相电生理特征有关，即心肌APD的3相膜内外电压差值变化幅度较大且持续时间相对较长。
于心肌复极至-60mV，内向延迟整流K+通道开放，并以正反馈加速复极完成而进入相对不应期。
当心肌复极到-80mV左右，Na+通道活性完全恢复，心肌兴奋性增高并进入超常期。
因此，3相位邻近细胞间只要存在微小复极时间差异，即可实现两者间较大跨膜电压梯度累积而易致心律失常。
生理条件下，心脏有自身严格的保护机制，超常期持续时间短，心肌除复极同步化程度高，特别是心室有蒲肯野神经纤维传导系统的存在，进一步严格心肌除复极同步化程度，不易出现心律失常。
但在病理条件下，因心肌缺血、缺氧等损伤因素存在，其兴奋性和自律性均增高，心肌电传导减慢，易致异位激动；加之心室肌APD相对较长，增大心肌复极非同步风险，则于微小区域内有可能出现3相位高电位与超常期并存进而诱发心律失常风险。
②触发机制：在病理或遗传因素的作用下，心室肌或浦氏纤维细胞动作电位的复极3相发生瞬时内向电流时，可形成一次新的除极(3相早后除极，EAD)。参与EAD的离子机制包括L型钙通道的再次激活，肌浆网释放大量Ca2+，导致钠钙交换体的活性增强；
③其他机制：RonT型室早还能通过自律性增高等机制诱发并维持VT/VF。
心电图表现
临床将R on T现象分为两型：
A型：是指QT间期正常时的R on T现象，临床较少见，QT间期正常时，室早是否引起反复性室速，取决于室早联律间期。
当室性期前收缩的联律间期与Q-T间期两者之比>1时，R-on-T室性期前收缩单发；
两者之比若<1时则室性期前收缩易发生短阵室性心动过速，这一现象称为A型R onT综合征，其发生机理可能系心脏复极时心室不应期处于不均衡状态，提早激动可引起室内多发折返形成室速。
B型：是指在QT间期延长基础上的R on T现象，多见于器质性心脏病患者。在某些病理状态时，如心肌缺血,高度房室阻滞时的心动过缓，应用普鲁卡因酰胺、奎尼丁、胺碘酮等药物、低血钾、过低温、颅内损害，其使心室肌复极延长（QT间期延长），室早落入复极不均衡的心室肌中促进了心室肌发生多发折返，并形成室速，甚至室扑、室颤，这种联律间期恒定的室早是否引起反复性室速，取决于前面心动周期的长度，长的心动周期使后一心动周期的QT间期延长，QT间期离散度增加心室肌的兴奋性、不应期、传导性等电生理特性出现明显差异，促使不均匀的心室复极更加离散，增加了心室肌细胞内多发性折返的产生，进而形成室速，亦易引起长联律间期、二联律、三联律、双向性室性期前收缩、尖端扭转型室性心动过速、心室扑动、心室颤动等，也有发生猝死者，是室颤的先兆之一，这一现象称B型R on T综合征。
当诱发VT/VF的R on T 型室早的联律间期≤300ms时，称为极短联律间期的室早诱发了室颤，属于特发性室颤。
临床意义
R on T型室早可见于无器质性心脏病者，如特发性室颤；但更多见于心肌缺血、心肌梗死，心肌病，遗传性心律失常等情况。
R on T型室早能否诱发恶性室性心律失常，可能与下列因素有关：
1. 心脏的基础状态：器质性心脏病患者存在快速室性心律失常的发生基质，心室的易损期可能病理性增宽，使R on T型室早易诱发室速、室颤，而健康者出现R on T现象时常无严重后果；
2. 自主神经系统：资料表明交感神经功能与快速室性心律失常密切相关器质性心脏病患者交感神经兴奋时，心室肌的室颤阈值降低易诱发室速、室颤；
3. 刺激强度：植入ICD的患者术中测试时，高电压、强电流的刺激易诱发室颤，而心脏电生理检查程序刺激，负扫描过程中低频、低能量的刺激不易诱发室颤；
4. R on T型室早出现的时间：只有出现在心室易损期的室早才易诱发快速室性心律失常。因此，判断R on T型室早的危险性时，需结合临床综合判断才能正确地对室早进行评价和预后评估；
对于急危重症伴频发R on T型室早者，应给予密切监护和常备抗心律失常药物及除颤器。应紧急纠正基础疾病。对于QT延长者，可采取快速起搏提高心率而缩短QT，静推硫酸镁或异丙肾上腺素等防止TdP。
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