急性酒精中毒的紧急处置及常见危险情况

急性酒精中毒

急性酒精中毒是指由于短时间摄入大量酒精或含酒精饮料后出现的中枢神经系统功能紊乱状态，多表现行为和意识异常，严重者损伤脏器功能，导致呼吸循环衰竭，进而危及生命，也称为急性乙醇中毒。

发病机制

1、抑制中枢神经系统功能

小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应；随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭。

2、干扰代谢

乙醇经肝脏代谢产生大量还原型烟酰胺嘌呤二核苷酸，造成氧化和还原型比值增高，影响体内代谢，乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒；还可使糖异生受阻，引起低血糖症；

酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏，中枢营养减低，造成记忆力差等。

临床表现

1.有饮酒史，呼出气、呕吐物有强烈酒精气味。

2. 因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中酒精含量呈正相关，也与个体敏感性有关。临床可分三期：

（1）兴奋期  血乙醇浓度＞0.5g/L，头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，语言增多，有时粗鲁无礼，易感情用事。颜面潮红或苍白。

（2）共济失调期   血乙醇浓度＞1.5g/L表情动作不协调、步态笨拙、语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等。

（3）昏迷期   血乙醇浓度＞2.5g/L表现昏睡、颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀。严重者> 4.0g/L深昏迷心率快或慢，血压下降，呼吸慢而不规则有呼吸道阻塞和鼾音，甚至可因呼吸衰竭而死亡。

急性中毒苏醒后常有头痛、头晕、乏力、恶心、纳差等症状。

临床表现

(1) 单纯急性轻度酒精中毒不需治疗，居家观察，有肥胖通气不良等基础疾病要嘱其保暖、侧卧位防止呕吐误吸等并发症，类双硫醒反应严重者宜早期对症处理。

(2)消化道内酒精的促排措施

由于酒精吸收迅速，催吐、洗胃和活性炭不适用于单纯酒精中毒患者。洗胃应评估病情，权衡利弊，建议仅限于以下情况之一者：①饮酒后2h内无呕吐，评估病情可能恶化的昏迷患者；②同时存在或高度怀疑其他药物或毒物中毒；③已留置胃管特别是昏迷伴休克患者，胃管可试用于人工洗胃。

洗胃液一般用1%碳酸氢钠液或温开水，洗胃液不可过多，每次人量不超200mL，总量多为2000~4000mL，胃内容物吸出干净即可，洗胃时注意气道保护，防止呕吐误吸。

(3) 药物治疗

①促酒精代谢药物 美他多辛是乙醛脱氢酶激活剂，并能拮抗急、慢性酒精中毒引起的乙醇脱氢酶（ADH)活性下降；加速乙醇及其代谢产物乙醛和酮体经尿液排泄，属于促酒精代谢药。

美他多辛能对抗急性乙醇中毒引起的ATP下降和细胞内还原型谷胱甘肽（GSH)水平降低，维持体内抗氧化系统的平衡，起到拮抗急慢性酒精中毒引起的氧化应激反应的作用，改善饮酒导致的肝功能损害及改善因酒精中毒而引起的心理行为异常，可以试用于中、重度中毒特别伴有攻击行为，情绪异常的患者。

每次0.9g，静脉滴注给药，哺乳期、支气管哮喘患者禁用，尚无儿童应用的可靠资料。适当补液及补充维生素Bl、B6、C有利于酒精氧化代谢。

②促醒药物 纳洛酮能特异性拮抗内源性吗啡样物质介导的各种效应，国外有研究赓疑其在急性酒精中毒的疗效，但共识组专家认为，纳洛酮能解除酒精中毒的中枢抑制，缩短昏迷时间，疗效不同可能与种族差异、用量有关。

建议中度中毒首剂用0.4~0.8mg加生理盐水10~20mL，静脉推注；必要时加量重复；重度中毒时则首剂用0.8~1.2mg加生理盐水20mL，静脉推注，用药后30min神志未恢复可重复1次，或2mg加人5%葡萄糖或生理盐水500mL内，以0.4mg/h速度静脉滴注或微量泵注人，直至神志清醒为止。

盐酸纳美芬（Nalmefene)为具有高度选择性和特异性的长效阿片受体拮抗剂，理论上有更好疗效，已有应用于急性酒精中毒的报道，但尚需更多临床研究评估其在急性酒精中毒的疗效和使用方法。

③镇静剂应用 急性酒精中毒应慎重使用镇静剂，烦躁不安或过度兴奋特别有攻击行为可用地西泮，肌注比静脉注射安全，注意观察呼吸和血压；躁狂者首选第一代抗精神病药物如氟哌啶醇，第二代如奥氮平等也应是可行选择，口服比静脉应用更安全。避免用氯丙嗪、吗啡、苯巴比妥类镇静剂。

④胃黏膜保护剂胃黏膜H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可常规应用于重度中毒特别是消化道症状明显的患者，质子泵抑制剂可能有更好的胃黏膜保护效果。

(4)血液净化疗法与指征：

酒精易溶于水，也具有亲脂性，血液灌流对体内乙醇的清除作用存在争议，血液透析可以直接将乙醇和乙醇代谢产物迅速从血中清除，需要时建议将血液透析作为首选，持续床旁血滤（CRRT)也是可行的选择，但费用昂贵。病情危重或经常规治疗病情恶化并具备下列之一者可行血液净化治疗。

①血乙醇含量超过87 mmol/L(400mg/dL)；②呼吸循环严重抑制的深昏迷；③酸中毒（pH≤7.2)伴休克表现；④重度中毒出现急性肾功能不全；⑤复合中毒或高度怀疑合并其他中毒并危及生命，根据毒物特点酌情选择血液净化方式。

(5)抗生素应用：

单纯急性酒精中毒无应用抗生素的指征，除非有明确合并感染的证据，如呕吐误吸导致肺部感染。应用抗生素时注意可诱发类双硫醒反应，其中以Β-内酰胺类中头孢菌素多见，又以头孢哌酮最常见，其他尚有甲硝唑、呋喃唑酮等，用药期间宜留院观察。

(6)对症与支持治疗

对昏睡及昏迷患者应评估其气道和通气功能，必要时气管插管。要做好患者的安全防护，躁动或激越行为者必要时给予适当的保护性约束，注意保暖，意识不清者侧卧体位，防止受凉和中暑，使用床栏，防止意外发生。维持水、电解质、酸碱平衡，纠正低血糖，脑水肿者给予脱水剂，中药醒脑静等可以应用。

（来源：丁香园）

常见危险情况

第一、误吸。很多醉酒的患者，往往胃里存有大量的食物，频繁呕吐，胃内容物很容易进入气道，因为同时伴有意识障碍，特别是昏迷的病人，极易造成误吸，引起吸入性肺炎，甚至导致窒息，呼吸心跳停止，危及生命。

因此，对于意识不清的酒精中毒患者，一定要把头偏向一侧，及时清理和畅通呼吸道，避免舌后坠及呕吐物阻塞呼吸道，导致危险的情况发生。必要时可以放置口咽通气道，甚至是气管插管。

第二、急性心肌梗死。一部分中年人，特别是具有高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病的患者，在醉酒后，可能伴发急性心肌梗死，因患者意识不清，不能准确表达当时的症状，稍不注意，就容易漏诊；另一方面，饮酒后，有的患者烦躁的很厉害，甚至不能配合心电图的检查，也容易延误病情。

所以，对于急性酒精中毒的患者，一定不要忘记心电图的筛查，必要时还得复查心电图，同时检测血清肌钙蛋白。

第三、糖尿病急症，包括低血糖症、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷等情况。有糖尿病病史的病人自然要格外小心，过量饮酒后很容易并发以上的并发症；问题的关键是:很多人不知道自己有糖尿病，或者说'他们压根就没有检查过’。

这些情况，只要查一下血糖，再加上肾功能、尿常规检测，便基本可以一目了然，避免危险的发生。

    第四、双硫仑反应。饮酒后出现双硫仑反应的情况也很常见，主要是在饮酒前服用头孢类药物或输注头孢类药物所致，可以表现为心悸、胸闷、呼吸困难、全身潮红等症状，严重时可以出现心动过速、心力衰竭、急性冠脉综合征等情况，也得加倍小心啊！这时候，详细的病史询问就显得至关重要。

记住一点:引起双硫仑反应的药物不仅仅有头孢类，还有硝基咪唑类(甲硝唑、替硝唑和奥硝唑等)、降糖药(格列本脲、苯乙双胍、格列齐特、格列吡嗪)及氯霉素、琥乙红霉素和藿香正气水等药物。

第五、急性胰腺炎。酒精过量引起急性胰腺炎的情况并不少见，主要是①饮酒导致十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；②奥蒂氏括约肌痉挛、乳头炎、水肿，导致胰管内压升高；③刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，促进胰腺分泌；④导致高甘油三酯血症或者直接毒害作用。

    因此，酒精中毒患者应常规查血淀粉酶。

  第六、上消化道出血。一般情况下，过量饮酒可引起胃粘膜的水肿、糜烂，导致少量出血的情况并不少见，但是，如果引起消化性溃疡大出血，或者剧烈呕吐导致食道–贲门粘膜撕裂大量出血，则可能明显增加患者的危险性。

因此，一定要注意患者呕吐物及生命体征的情况。

    第七、脑血管意外。醉酒后可以伴发脑出血和脑梗塞的情况，因为患者意识不清，无法叙述自身的情况，无形中增加了诊断的困难，但是，只要我们仔细观察，及时发现一些蛛丝马迹，像口角歪斜、一侧肢体瘫痪、血压及呼吸的异常、单侧或双侧的病理征阳性等情况，需要时，及时做头颅CT检查，综合评估患者的情况，以做出正确的诊断。

第八、外伤。醉酒后的外伤很常见，如果摔倒可能导致硬膜外或硬膜下血肿，如果发生车祸，情况就复杂多了，肝脾破裂、肋骨骨折、血气胸，甚至导致主动脉夹层的情况，都有可能发生。

第九、低体温。在寒冷的北方冬天，醉酒者易出现低体温，因酒精可造成血管扩张，散热增加，加之醉酒者定向力下降，行动能力迟缓，低体温可使机体出现高凝状态、高血糖症和心律失常，导致意外情况的发生。急性酒精中毒病例，保温是非常重要的措施。

第十、急性酒精中毒性肌病。醉酒患者常昏睡很长时间，如肢体不活动长时间压迫部位，也会出现肌肉的缺血坏死，后者可导致横纹肌溶解。

当肢体解除压迫时，发生急性酒精中毒性疾病，肌肉溶解释放出来的大量坏死物质入血，会造成多脏器功能不全，甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白阻塞肾小管，常造成急性肾功能衰竭，病死率较高，因此急性酒精中毒患者一定要定期翻身，防止肢体长时间受压。

    第十一、韦尼克脑病及渗透性脱髓鞘综合征。这两种情况多见于慢性酒精中的的患者。韦尼克脑病又称出血性脑灰质炎综合征，是一种急性的威胁，生命的神经系统综合征，由硫胺素缺乏引起，多见于长期酗酒和严重营养不良，最常见激发韦尼克脑病的疾病是酒精中毒。临床症状，有眼球运动异常、精神意识障碍、共济失调三联征。病理变化是脑室和导水管周围灰质、小脑、丘脑背核、下丘脑和乳头体的斑点状出血与坏死。

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