心电小知识第二十三期

心肌震荡综合征

1952年，Roessler 和 Dressler 描述了冠心病患者心绞痛发作时多个导联出现异常Q 波（transient abnormal Q waves），急性发作之后这些导联的“病理性”Q 波可以消失，R 波可以恢复，同时没有发生急性心肌梗死。

此后在文献中陆续报道了在哮喘、电解质絮乱、休克、低血糖、急性胰腺炎、颅内出血等数十种急性代谢应激的情况下，心电图也可以出现暂时性 Q 波，这种由于—过性缺血、缺氧引起的严重损伤，使心肌暂时丧失除极和复极的电活动能力而出现“电静止区”，引发 Q 波出现，但随后电活动可完全恢复或部分恢复的现象，称为心肌震荡综合征（mycardial concussion syndrome）,心肌震荡综合征还被称为暂时性 Q 波、一过性 Q 波或短暂性 Q 波。

【心电图表现】

①异常 Q 波持续时间短，多为数分钟至数天（一般不超过 7天）；

②Q波深度常低于同一导联 R 波高度的1/4，以出现于 V1-V3导联多见；

③无心肌梗死 Q 波的演变规律。患者心肌酶谱多无明显改变。

由于 Q 波改变可逆，需要结合临床分析及连续心电图监测进行诊断。

【发生机制】

主要有以下几种学说：

①1964 年 Depasqual 提出电静止学说，即严重缺血缺氧影响细胞膜，导致动作电位活动丧失，而心肌细胞并未真正死亡；

②由于心肌一过性水肿，浦肯野纤维或束支出现暂时传导障碍，使心室的激动程序改变而出现暂时性 Q 波；

③部分患者存在陈旧性心肌梗死，由于某些因素导致 Q 波被掩盖，在急性代谢损伤时 Q 波暂时性显露出来；

④1982年Braunwald和Kloner提出心肌顿抑学说，即急性短暂而严重的心肌缺血虽然未引起心肌坏死，但可造成心肌结构、代谢及功能改变（暂时性左室功能障碍），在有效的再灌注后需要数小时、数日乃至数周才能恢复正常，而与大量氧自由基产生及细胞内钙超负荷有关。可以认为心肌震荡综合症仅是心肌顿抑发生后的心电功能障碍的表现。

诊断心肌梗死首先应与心绞痛相鉴别，心绞痛发作频繁时虽每次发作很少超过半小时，但是多次心肌缺血的累积影响，使缺血最严重的心内膜下心肌可以发生坏死，应注意血清酶学变化和心电图 ST-T 衍变。心电图发作时一般不出现异常 Q 波，但心肌缺血极严重时可以出现异常Q波，有时伴有典型的缺血性损伤，心肌一时性丧失除极和复极能力成为电静止区域，但是缺血心肌损伤尚未至不可逆坏死程度，能够恢复电功能，R 波能够在数小时内再出现。缺血性心肌暂时不能电激动，随后数小时内恢复正常或部分恢复，因此心肌震荡综合征易于心肌梗死相混淆。

【临床意义】

对于缺血性心脏病的患者来说，及时识别心肌震荡综合征将有助于及时采取相应治疗措施（如溶栓或介入手术等再灌注治疗），以及客观进行疗效评价。