神经系统传导通路及颅神经解剖

感觉系统具有一些共同特征,所有感觉系统均起自感受器,这些感受器可以是一些游离的神经末梢,也可以是其他高度特化的结构,例如皮肤的触觉小体、震动觉感受器等。
由于感觉系统的信息是向上传导,最终达到大脑皮质区,因此被称为“上行传导通路”;而运动系统是由大脑皮质发出的指令信息支配躯体和四肢的运动,因此被称为“下行传导通路”。
大脑皮质是躯体运动的最高级中枢,它把传入到初级躯体感觉皮质(也称“第一躯体感觉区”)的信息经过整合以后,再通过初级躯体运动皮质(也称“第一躯体运动区”)传出指令支配躯体和四肢的运动。初级躯体运动区位于大脑皮质的中央前回,支配对侧躯体与肢体的运动;初级躯体感觉区位于中央后回,接收来自对侧躯体的感觉信息。在大脑皮质中除了初级躯体运动区与初级躯体感觉区以外还有被称为大脑“联合区”的区域,它们也各自接收着一些感觉输入并参加调控躯体运动。
在传导感觉的通路中,一条较新的通路是后索-内侧丘系;一条较古老的通路是脊髓丘系,又叫前外侧系;还有一条传导头面部感觉的通路是三叉丘系。
后索-内侧丘系传导躯体的辨别觉、关节位置觉和人为制造的震动觉,感受器为分布皮肤和关节囊的特化神经末梢。
感觉纤维经过背根神经节进入脊髓后形成薄束、楔束在同侧上行。薄束的纤维来自胸5(T5)以下,楔束纤维起自胸4(T4)以上。薄束在内侧,楔束在外侧;一同上行至延髓的薄束核和楔束核交换神经元,而后发出纤维后交叉至对侧继续上行至背侧丘脑的腹后外侧核,然后传入大脑皮质的初级躯体感觉区,形成内侧丘系。
薄束和楔束传导的是意识性本体感觉和精细触觉。当延髓以下的脊髓阶段受损,那么同侧的意识性本体感觉和精细触觉出现感觉障碍;当延髓以上的脑组织区域中的内侧丘系受损,则对侧的意识性本体感觉和精细触觉出现感觉障碍。
脊髓丘系又称前外侧系。感觉纤维由背根神经节进入脊髓后在后角固有核中换神经元,发出纤维交叉至对侧,此过程需要上升2-3个脊髓阶段完成,交叉过后一路上行至脑干,进入背侧丘脑的腹后外侧核,形成脊髓丘系。

脊髓丘系传导的是对侧躯体和肢体的痛觉、温度觉和粗触觉。由于脊髓丘脑束进入脊髓后马上就交叉至对侧上行,因此当脊髓丘系受损,必然来自对侧的痛温觉障碍。(由于内侧丘系的精细触觉可代偿,故这里的粗触觉没有明显症状)

三叉神经是由脑发出的脑神经。三叉神经节分别进入中脑核、脑桥核和脊束核交换神经元,发出的纤维交叉至对侧上行至背侧丘脑的腹后内侧核,形成对侧的三叉丘系;由背侧丘脑腹后内侧核发出纤维经内囊止于初级躯体感觉区,中央后回。

三叉丘系传导的是对侧头面部的感觉冲动,包括头面部的痛温觉、粗触觉和压觉。

躯体的感觉分为一般感觉和特殊感觉。一般感觉分为深感觉和浅感觉;深感觉包括位置觉、运动觉、震动觉和本体感觉(意识性/非意识性);浅感觉包括痛温觉、压觉和触觉。特殊感觉有声觉、光觉、味觉、嗅觉、平衡觉及内脏感觉。特殊感觉都有特殊的通路,需要单独分析与学习。

神经系统调控运动的区域很多,我们将之统称为运动系统。除了包括大脑皮质中的中央前回(初级躯体运动皮质区)和联合区域以外,还包括基底神经节(黑质、底丘脑)、小脑、脑干核团(红核、网状结构及前庭神经核),以及脑神经运动核和解剖上位于脊髓前角的脊髓运动神经元。脊髓前角的脊髓运动神经元负责将脑部的运动指令传递至肌肉,临床上称为“下运动神经元”(LMN);皮质中向下投射到脊髓中央灰质的前角,或是投射到脑干运动神经核的运动神经元都被称为“上运动神经元”(UMN)。

人类最重要的运动传导通路是皮质脊髓束。其神经元在大脑皮质的初级躯体运动区,经内囊后肢向下至中脑的大脑脚底外侧部,后传至脑桥基底部,分散成大小不等的纤维束下行;进入延髓与脊髓交界处的锥体,由于皮质脊髓束的纤维到延髓中呈三角形,故被称为“锥体束”。大部分纤维进行锥体交叉,至对侧沿脊髓外侧束的后外侧下行,称为“皮质脊髓侧束”;少量纤维不经过交叉直接在同侧前索下行,止于上胸阶段的前角灰质,被称为“皮质脊髓前束”。

在皮质脊髓束的传导通路过程中,由于多数纤维都经过交叉至对侧,因此临床上视为:如在锥体交叉以下的脊髓阶段损伤,则同侧的躯体和肢体的运动障碍;如在脑内损伤,则表现在对侧的躯体和肢体的运动障碍。
脑神经也称“颅神经”,从脑组织发出的左右成对的神经,共十二对。它们依次为嗅神经Ⅰ、视神经Ⅱ、动眼神经Ⅲ、滑车神经Ⅳ、三叉神经Ⅴ、展神经Ⅵ、面神经Ⅶ、前庭蜗神经Ⅷ、舌咽神经Ⅸ、迷走神经Ⅹ、副神经Ⅺ、舌下神经Ⅻ。
十二对脑神经按照功能分类,如下:
感觉性神经:嗅神经、视神经、前庭蜗神经
运动性神经:动眼神经、滑车神经、展神经、副神经、舌下神经
混合性神经:三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经
每根脑神经含有一个发源的中心,由单个或多个脑神经核组成;脑神经核是运动神经纤维的起源,是感觉神经纤维的终末。
人体在胚胎发育第4周的时候,在原脑上能隐约辨认出一些小沟,他们划分出体节,称为“神经元节”。
从图中可以看出:前脑有嗅神经Ⅰ、视神经Ⅱ;中脑有动眼神经Ⅲ生长;后脑有滑车神经Ⅳ(会转移至中脑)、三叉神经Ⅴ、展神经Ⅵ、面神经Ⅶ、前庭蜗神经Ⅷ;延髓有舌咽神经Ⅸ、迷走神经Ⅹ、副神经Ⅺ、舌下神经Ⅻ。
人类的嗅觉系统相对较小,甚至被认为是边缘系统的残余部分。
嗅神经是感觉神经元,初级神经元是双极神经元,存在于鼻腔上部的粘膜中;形成带毛的嗅觉感受器“嗅上皮感觉细胞”。这些纤毛细胞发出嗅神经丝穿过筛骨的筛板进入嗅球后经嗅三角,前穿质、透明隔传至嗅觉中枢。
由于嗅体细胞直接暴露在外界环境中,因此为病毒和毒素侵入大脑提供了一条主要途径。感觉神经元的细胞随着年龄的增长而减少,尤其在65岁以后。
所谓“嗅觉障碍”就是嗅觉减退或者嗅觉缺失。
单侧嗅觉剥夺或丧失的患者由于对侧鼻孔代偿而很少被发现,因此医生检测患者嗅觉时必须分别检查两个鼻孔。由于嗅觉对味觉形成非常重要,因此双侧嗅觉缺失的患者常感到味觉减退。
引起嗅觉障碍的原因有很多。年龄和性别都与嗅觉相关。在65~80岁之间,约一半的人群嗅觉显著减退,80岁以上的人群接近75%;而且女性的嗅觉优于男性。那么,年龄大嗅觉减退的本因有:筛板小孔的骨化与闭合;发生早期的神经变性疾病异常;以及整个一生中由反复的病毒感染及其他损伤对嗅觉感受器的积累损伤。过敏性鼻炎、鼻塞、息肉病和上呼吸道感染特别容易引起双侧嗅觉障碍。短暂的和双侧的嗅觉障碍,最常见于普通感冒。吸烟、接触空气中散播的毒气(包括除草剂、农药、溶剂、重金属等)都有可能改变嗅觉的能力。
嗅觉倒错可见于头外伤、患慢性鼻窦疾病、病毒感染或精神疾病时,表现为难受的恶臭味或嗅觉过敏;大多为中枢性病变(例如颞叶癫痫)引起。嗅觉倒错是罕见的现象。
视神经是负责视觉的感觉神经;作为特殊的感觉通路,我们先了解一下视觉器官“视器”的结构。
视器是由两部分组成:眼球和眼附属器。眼球是由眼球壁和内容物两个部分组成。眼球壁分为外层纤维膜、中层血管膜、内层视网膜:纤维层是由无色透明的角膜(占据外层前1/6)和巩膜组成;血管层由大家熟知的“瞳孔”虹膜、睫状体及脉络膜组成;最内侧的视网膜是视神经的起始部分,它的黄斑中央凹是由分辨率最高、看得最清楚的视锥细胞构成,负责精细辨别及色觉;旁边血管集中的视神经盘被俗称为“视神经乳头”,它是由视杆细胞组成,负责周边视觉与低照明条件下的视觉。

在眼球的内容物中,包括房水、晶状体和玻璃体组成。房水位于角膜与晶状体之间,虹膜位于中间把房水分隔成前防水和后防水;房水是清澈透明的液体,由睫状体产生,具有针对角膜和晶状体供给营养、带走代谢物质、维持正常功能的作用。

在视器的结构中,光线进入到角膜后,经过房水、晶状体至玻璃体,然后投射到视网膜上,统称角膜、房水、晶状体和玻璃体为“屈光装置”。

在视觉传导通路中,需要眼球接收外界事物的感光信息,由于光线只能直线投射,眼球是圆形球状,那么投射时就需要有特殊的传递路线。
我们需要把每只眼球从矢状位中线看做左右两半,靠近鼻子的一侧称为“鼻侧”;靠近颞叶一侧称为“颞侧”。当物体在左侧眼球的颞侧时,向左眼球投射的感光信息就会到左眼球的鼻侧与右眼球的颞侧。反之则相反。在视网膜上投射的图像是反转和颠倒的。
视网膜上的视锥细胞可感受强光,能够分辨颜色;视杆细胞感受弱光,分辨不出颜色。视锥、视杆细胞将感光信息传递给视网膜的双极细胞,为视神经的第一级神经元;感光信息在双极神经元形成兴奋性或抑制性突触,到位于视网膜最终段的神经节细胞(第二级神经元),组成了视神经。
视神经经过交叉以后称为“视束”,传导至外侧膝状体,为第三级神经元。而后经过视辐射经内囊后肢传导至位于大脑皮质的距状沟两侧的视皮质区。
视神经损伤——单眼全盲;
视交叉损伤——颞侧偏盲;
一侧视束损伤——双眼视野对侧同向性偏盲。
注:严格意义上来说,视神经属于中枢神经系统而不是周围神经,因为其髓鞘是由少突胶质细胞构成的。

动眼神经属于运动神经,它支配除了眼外直肌和上斜肌之外的所有眼眶肌的运动。眼眶肌的组成包括上睑提肌和运动眼球的六条肌肉组成。这六条肌肉分别为上直肌、下直肌、内直肌、外直肌、上斜肌、下斜肌。这些眼外肌起始于眼眶尖的总腱环,终于巩膜。

动眼神经核位于中脑被盖中,起源于大脑脚之间的穿质;在上丘和红核水平导水管周围灰质的腹侧。

动眼神经束穿出脑干称为动眼神经,发出副交感神经控制瞳孔收缩,随后进入海绵窦,通过眶上裂进入眼眶。动眼神经在进入眼眶后即分为两个主干,上支支配上直肌及上睑提肌,下肢支配内直肌、下直肌和下斜肌。动眼神经下肢同时还抑制瞳孔括约肌和调节晶状体的睫状肌。

上睑提肌的瘫痪可导致闭眼(完全下垂),瞳孔扩大且对光没有反应。

动眼神经功能部分损伤会导致不同症状组合,例如眼球运动障碍伴有轻度瞳孔异常;或者是瞳孔受影响仅伴有轻微的眼球障碍。

动眼神经麻痹可能会表现为当看近物时复视更严重,而看远物时复视轻一些;还可能会出现斜复视,这种现象在受损眼睛向上或者向内侧看时更加明显。动眼神经麻痹常见原因包括糖尿病神经病变,或者其他与高血压、高血脂有关的微血管病变;头部的创伤也会引起神经损伤。动眼神经麻痹的其他重要原因是颅内动脉瘤对神经的压迫。

滑车神经为单纯躯体运动神经,是支配眼上斜肌的运动神经。滑车神经核位于中脑下部,和四叠体(下丘)及小脑上脚交叉同平面。与动眼神经核相同,它们位于导水管周围灰质腹侧,其腹侧为内侧纵束。

滑车神经是唯一一个从背侧出脑的脑神经,而且它与其他脑神经不同,滑车神经是以完全交叉形式出脑干的脑神经。它们向尾侧行一小段,然后再出前髓帆前交叉到对侧(由于滑车神经较细,比较容易受脑创伤的影响,因此,在此处它们易受到小脑肿瘤的压迫);沿小脑幕下侧穿过蛛网膜下隙,进入海绵窦,然后通过眶上裂进入眼眶。

滑车神经麻痹:滑车神经可以使眼球下转和内旋,因此,患有滑车神经麻痹的患者,存在垂直复视的现象。如果情况严重,患侧眼可能会出现上斜眼的现象。一般患者为了改善复视,会向上看(收下巴),并将头部向远离患侧倾斜,这两个动作可以补偿症状。此外,当眼内收的时候上斜肌向下的作用更明显。所以,在患侧眼向下向鼻尖看的时候,垂直复视的情况会更加严重。

Ⅴ三叉神经是混合性脑神经,也是面部最粗大的神经。它既含有管理头面部感觉的一般躯体感觉神经纤维,还含有支配咀嚼肌的特殊内脏运动神经纤维。三叉神经由三个神经组成:眼神经、上颌神经和下颌神经。眼神经和上颌神经只负责感觉纤维,接收来自同侧面部的皮肤及眼、口和鼻粘膜的一般感觉;而下颌神经是混合性神经,接收口裂以下同侧的一般感觉和支配咀嚼肌运动。

V三叉神经我们在《神经系统概述——躯体感觉与运动通路》中对于三叉丘系的传导通路已经熟悉了。三叉丘系是传导的躯体对侧头面部的痛温觉、粗触觉和压觉;它是由三叉神经节发出的纤维进入脑干的中脑核、脑桥核与脊束核换元,然后至对侧上行形成三叉丘系。

眼支经眶上裂,分布于眼裂以上和鼻背皮肤;上颌神经经圆孔出颅,分布于睑裂与口之间;下颌神经经卵圆孔出颅,接收口裂以下皮肤的感觉信息和支配咀嚼肌的运动。

一侧三叉神经损伤,表现为神经损伤侧面部皮肤及口、鼻腔黏膜的感觉障碍、角膜反射消失、咀嚼肌瘫痪;张口时下颌偏向患侧。

三叉神经损伤常见的是三叉神经痛。常见于35岁左右发病,表现为患者面部反复出现数秒至数分钟的剧痛,疼痛区主要集中在上颌神经与下颌神经分布区。

Ⅵ展神经是控制眼球外直肌的神经,可引起眼球的外展运动。
Ⅵ展神经位于脑桥的下部被盖内,根纤维穿过脑桥,在延髓与脑桥之间的腹侧的锥体上方穿出形成展神经;随后在基底动脉两旁的蛛网膜下隙长行到达脑桥和斜坡之间再上行,出硬膜进入Dorello管,在硬膜和颅骨之间行走于岩床突韧带下方,然后急剧弯曲,经颞骨岩部尖端达海绵窦。(这种长距离的垂直行程可以解释为什么外展神经对由颅内压升高引起的向下的牵拉损伤极其敏感。)在横穿海绵窦后,外展神经通过眶上裂进入眼眶,支配外直肌。
VI展神经的损伤引起水平复视,在一些病例中也会出现内斜视。当展神经麻痹患者看近物时,复视有所改善,而看较远物体时复视加重。颅内压升高引起的展神经麻痹可能是单侧或者双侧的。许多急性展神经麻痹的原因尚不明确,因展神经的走形过长,导致展神经损伤的部位会很多,表现也会很多。
脑桥梗死或者脑桥中的其他疾病影响到展神经穿出脑桥部位,可引起同侧眼外转功能变弱。而脑桥中展神经核的损伤所引起的并不简单的是展神经麻痹,而是向患侧水平凝视的麻痹。此外,展神经的损伤经常会影响面神经纤维,导致同侧的面神经无力。

Ⅶ面神经为混合性脑神经;分两支,较大一支为面神经本部,为单纯运动性神经,支配表情肌;它伴有另一支很细的神经纤维,即含内脏和躯体传入性神经纤维以及内脏传出性的中间神经纤维。Ⅶ面神经的纤维功能如下:

特殊内脏运动纤维——支配表情肌;
一般内脏运动纤维——支配泪腺、下颌下腺、舌下腺及鼻腔黏膜、腭黏膜;
特殊内脏感觉纤维——传导舌前2/3的味觉;
一般躯体感觉纤维——传导耳部皮肤的感觉。

Ⅶ面神经的运动核位于脑桥被盖的腹外侧。运动核的根纤维走形非常复杂,它们围绕外展神经核在菱形窝底形成一个小丘(面神经丘),然后合并成束,与中间神经和Ⅷ前庭蜗神经一起进入内耳道。在内耳道内Ⅶ面神经与中间神经和Ⅷ前庭蜗神经分离,经内耳道底和面神经管至茎乳孔出颅;穿过腮腺到面部后,分出5个分支:颞支、颧支、颊支、下颌缘支和颈支;控制面部表情肌运动。

Ⅶ面神经损伤包括面神经管外损伤面神经管内损伤。管外损伤临床表现为同侧面肌瘫痪,额纹消失,鼻唇沟消失,不能闭眼,口角歪向对侧等;管内损伤除了有管外损伤表现以外,还会有眼干,鼻干,口干和舌前2/3的味觉丧失。
在面神经瘫当中,面神经核上瘫核下瘫有所不同。由于面上部运动受双侧上运动神经元支配,当一侧损伤时,对侧可以代偿,故面上部不出现瘫痪症状。面神经核下瘫可导致一侧面部表情肌瘫痪。
Ⅷ前庭蜗神经是我们的听觉系统,又称“位听神经”;属于特殊感觉器官。
前庭蜗器包括外耳、中耳和内耳三个部分。外耳含有耳廓、外耳道和鼓膜;内耳包括骨迷路和膜迷路。
中耳有鼓室,鼓室的前壁有咽鼓管,与鼻腔和咽部相通,起到平衡鼓室压力的作用;其内侧壁有两个被胶原组织封闭的孔洞,即前庭窗和蜗窗。这两个孔洞将鼓室与充满外淋巴液的内耳隔绝。鼓室内还有两块小肌肉,鼓膜张肌(Ⅴ三叉神经)和镫骨肌(Ⅶ面神经);它们可以通过收缩牵张来影响小骨的运动,使Corti器(耳蜗螺旋器)避免因强大声波作用而被过度摇动。
在内耳中,有一系列的骨性管道:有骨迷路的前庭窗和蜗窗,中间有“岬”相隔;有3个半圆形的规管,是骨半规管;还有一个像蜗牛一样的骨性耳蜗。耳蜗环绕蜗轴形成蜗管,内含有蜗神经节。蜗管的切面上可见三个膜性分隔腔:前庭阶、骨阶和含有Corti器(耳蜗螺旋器)的中阶。
在膜迷路中靠近前庭窗的位置有椭圆囊和球囊,是位觉感受器,负责感受直线变速运动;在膜半规管的后面有个凸出,叫壶腹嵴,也是位觉感受器,感受旋转变速运动;在蜗管中有螺旋器,是听觉感受器
在人体中参与维持身体平衡有三个系统:前庭系统本体感觉系统(来自肌肉和关节)和视觉系统。而今天我们学习的前庭蜗器是前庭系统的一部分,除了前庭蜗器以外,前庭系统还包括前庭蜗神经以及位于脑干内的前庭神经核及其中枢传导系统。
Ⅷ前庭蜗神经含有特殊躯体感觉纤维,传导内耳的听觉和位置觉。Ⅷ前庭蜗神经是由蜗神经和前庭神经组成。蜗神经的信息是由螺旋器负责收集;而前庭神经的信息是由感受直线变速运动的椭圆囊和球囊,和感受旋转变速运动的壶腹嵴负责收集。
蜗神经与前庭神经一起穿过内耳道,在小脑下脚后方进入脑干。
蜗神经走行——蜗神经进入脑干的小脑脑桥角,在耳蜗腹侧核内蜗神经呈“T”形分支,部分在耳蜗腹侧核内,部分在耳蜗背侧核内交换成二级神经元。耳蜗腹侧核轴突形成斜方体纤维交叉至对侧,部分轴突在斜方体核内交换成下级神经元,其余轴突则在上橄榄核内或外侧丘系核内以及网状结构内交换神经元;经外侧丘系向上传至下丘,部分则直接到内侧膝状体。
耳蜗背侧核轴突从小脑下脚背侧走形至对侧,部分形成髓纹,部分也经过网状结构,最后与腹侧核纤维一起上行至下丘,交换到下级神经元与丘脑内侧膝状体连接,经过听放射穿过内囊后肢,最后达到颞横回的初级皮质区。
并非所有的听觉纤维在脑干内交叉至对侧,而有部分纤维在同侧走行,因此一侧外侧丘系损害不会造成完全性耳聋,只会引起对侧听力减退和定位听觉损害。
前庭神经走行——前庭神经进入脑干后移行至第四脑室底的前庭神经核。少数前庭神经纤维将神经冲动直接经绳状体旁束传导至小脑绒球小结(古小脑),再经顶核、钩状束返回前庭神经核,经前庭神经继续传导至迷路的毛细胞,产生抑制调节作用。前庭外侧核发出前庭脊髓侧束,在同侧前索内下行,直至骶尾段的脊髓γ和α-运动神经元。此传导束可易化伸肌反射,还保持全身肌肉具有足够张力,以维持身体平衡。前庭内侧核,其纤维并入两侧的内侧纵束,到达胸髓上部,颈髓段在前索内构成钩缘束下行,终止于胸髓上部。它们影响颈肌张力,使之适应于头部各种姿势,可能还参与通过上肢补偿运动以保证身体平衡的反射弧。
前庭神经核与小脑绒球小结一起组成对维持身体平衡和骨骼肌张力具有最重要意义的复合体。
单侧听觉丧失可能与外耳道、中耳、耳蜗、Ⅷ前庭蜗神经或蜗神经核病变有关。“头晕”是一个被患者和医生使用的,但不精确的俗语;经常意味着眩晕、近似晕厥、平衡失调或者不明确的头晕目眩的任何一个。从内耳迷路到前庭神经、前庭神经核、小脑及顶叶皮质的前庭通路上,任何一处发生损伤都可出现眩晕症状,绝大多数眩晕病例以累及内耳周围性损伤为主,很少出现脑干或小脑的中枢性损伤,但不排除。
Ⅸ舌咽神经是一对分布在中耳、舌、腮腺及咽的混合性神经。因其具有感知舌后及咽部感觉的功能而被命名。

Ⅸ舌咽神经以多条神经丝沿延髓腹外侧上部离开脑干,走行于下橄榄核与小脑下脚之间,横穿蛛网膜下隙经颈静脉裂孔出颅。

颈静脉裂孔处有两个神经节:颅内的上神经节和颅外的下神经节。出颈静脉孔后,舌咽神经在颈动脉和颈静脉之间走形至茎突咽肌,然后走行至舌根部,分布于咽黏膜、扁桃体和舌后1/3区域。

Ⅸ舌咽神经在其走行中发出分支为:
鼓室神经,支配鼓室和咽鼓管粘膜的感觉;
茎突咽支,支配茎突咽肌;
咽支,与迷走神经分支一起形成咽神经丛,支配咽部横纹肌;
颈动脉窦支,与颈动脉伴行至颈动脉窦和颈静脉球;
舌支,接收来自舌后1/3的味觉信息。

单纯性Ⅸ舌咽神经损害少见,大多伴有Ⅹ迷走神经和Ⅺ副神经损害。表现为:舌后1/3味觉消失或减退;催吐反射和腭反射减退或消失;咽上部、扁桃体和舌根部感觉障碍或消失;轻度吞咽困难;腮腺唾液分泌功能障碍。

吞咽困难——吞咽是一个复杂的过程,涉及许多解剖结构的感觉反馈及运动控制,包括口腔、咽、喉、食管。Ⅴ三叉神经、Ⅶ面神经、Ⅸ舌咽神经,Ⅹ迷走神经和Ⅻ舌下神经都参与完成吞咽的过程。

吞咽困难会影响足够的营养摄入,并有可能诱发明显的误吸;而误吸有引起致命性肺炎的风险。

但吞咽困难很少作为神经系统疾病特征性的表现,通常吞咽困难被认为是一些中枢神经系统疾病的伴随症状,包括急性脑梗死、脑干卒中、帕金森病和脱髓鞘疾病等。

吞咽困难可能是由于多方面的原因引起,包括神经系统疾病;上呼吸道的病毒、细菌或真菌感染;直接涉及口腔、咽、喉部结构的手术或疾病过程;以及心理机制。

Ⅹ迷走神经混合性脑神经,支配从头部到盆部的大面积区域,有数量庞大的自主神经纤维。
与Ⅸ舌咽神经一样,Ⅹ迷走神经也有两个神经节:位于颈静脉孔区的颈静脉神经节(上神经节)和结状神经节(下神经节)。
迷走神经纤维从延髓的疑核内发出,经颈静脉孔出颅,在颈部走行于颈动脉鞘中。在上颈段,喉上神经从Ⅹ迷走神经分出,向内下方走行。喉上神经再次分成内支和外支,支配咽喉部感觉。喉返神经走行弯曲,它从Ⅹ迷走神经分出,左支绕主动脉弓,右支绕头臂动脉,双支向后沿气管、食管间沟走行,经甲状腺下方进入喉部,支配喉内肌。

从上神经节到腹腔,Ⅹ迷走神经走行沿途中发出分支为:

硬脑膜支,支配后颅窝硬脑膜;
耳支,其为迷走神经唯一的皮肤支,支配耳后皮肤和外耳道后下壁;
咽支,支配咽和软腭的肌群;
喉上神经,其上分支支配咽缩肌和环甲肌,其下支为感觉支,传导来自喉黏膜、声带、会厌黏膜的神经冲动;
喉返神经,其运动支支配除环甲肌以外的内喉肌,其感觉支传导声带以下喉黏膜的冲动;
上颈心脏支胸心脏支,支配心脏运动;
气管支,形成气管壁内的肺神经丛;
前胃支后胃支肝支腹腔支肾支加入腹腔神经丛和肠系膜上神经丛,与交感神经一起支配腹腔脏器。

左、右侧迷走神经纤维在腹腔内与交感神经纤维混杂在一起,难以互相分开。

单侧Ⅹ迷走神经损害,会导致:患侧软腭下垂,干呕反射减退,说话带鼻音,发音时腭帆被拉向健侧;声带瘫痪造成嘶哑;吞咽困难,可能会有心动过速或心律失常。

虽然喉部通常被认为是发音的源头,但言语产生需要多个器官系统的精确协调。腹部肌肉,膈肌和胸壁收缩是发声的强大动力来源。喉部只是起到了一个压力调节器和振动源的作用。然而,喉部又是这些系统中最容易受损的部分。

喉返神经——喉返神经损伤通常导致患侧的声带不动;因声带的部位不同,症状严重程度也有所不同。最常见的症状是声音低沉,嘶哑和咳嗽无力。

喉上神经——喉上神经功能障碍典型症状是不能提高音调。患者也经常说话低沉,容易疲劳。如果喉上神经外侧支受累,患者还可出现喉部感觉减退,从而导致误吸。

Ⅺ副神经是纯运动性脑神经,它有两个神经根分别为支配咽喉的颅根和支配胸锁乳突肌及斜方肌的脊髓根。颅根起自延髓的疑核尾端细胞,脊髓根起自C5~C6颈髓阶段的前角背外侧部。

颅根也称迷走部分,发自橄榄后沟,迷走神经的下方,比较纤细,向外侧走行到颈静脉孔与脊髓根汇聚成副神经干。脊髓根也称脊髓部分,从外侧索后外侧沟前方发出,向上走行,在齿状韧带和脊神经后根之间经过;在椎动脉后方横过后,在颅腔内向外侧走行至颈静脉孔。出静脉孔后在喉外侧区域分为内侧支和外侧支。内侧支较短,加入迷走神经下神经节上端并走行于迷走神经内,随后分开参与形成喉返神经,支配喉部肌肉。外侧支较大,在茎突后区经过颈内静脉,再经下颌角上方至颈夹肌和肩胛提肌。

Ⅺ副神经的病变可导致胸锁乳突肌和斜方肌的局部麻痹和萎缩。

胸锁乳突肌一侧的轻瘫不影响头静止时的位置。双侧的胸锁乳突肌轻瘫会引起屈颈无力,当患者想要站立时,头倾向于向后垂。一侧的斜方肌轻瘫,在静止时患侧的肩部较低,且肩胛骨向下与外侧移位,伴有肩胛骨内侧缘呈轻度翼状。肩部抬举和缩回时有轻瘫,以及当上臂被冈上肌与三角肌外展后,患者不能抬举上臂超过水平位置。斜方肌萎缩经常发生在慢性副神经损伤。

由于Ⅺ副神经属于纯运动性神经,因此神经病变不导致感觉障碍。

Ⅻ舌下神经是一对运动性脑神经,支配除了腭舌肌以外的所有舌肌的运动。它在咀嚼、吮吸、吞咽、说话中起到重要的作用。
尽管Ⅻ舌下神经是十二对脑神经最靠下端的神经,但其控制的是人类一个重要的功能:实现口头语言的最终渠道。

舌下神经核纤维起源于第四脑室底部下方的舌下神经核;其轴突从延髓腹侧核外侧走行于内侧丘系,从延髓橄榄体和锥体之间的腹外侧沟出延髓;神经根丝汇聚形成Ⅻ舌下神经,并经后颅窝中靠近枕骨大孔的舌下神经孔出颅后在颈内动脉和颈内静脉之间下行,并深入到二腹肌后腹内;而后至舌骨舌肌。

舌下神经损伤分为核上性(脑干及以上)病变和核下性(脑干以下)病变。出现一侧核上性病变时,表现为对侧舌瘫痪,同向健侧舌推向对侧,舌尖偏向对侧。出现一侧核下性病变时,表现为同侧舌瘫痪,对向健侧舌推向同侧,舌尖偏向同侧。两侧病变时,不能伸舌或伸舌受限,同时伴有舌肌萎缩。

神经解剖视频:传导通路与脑神经
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