国外医学的医师晋升或阶段性资格考核不单设心电学专业，但不少的心电学试题会出现在内科医师、社区医师、心血管专科医师的考试或考核试题中，因为心电学是心血管疾病的基本功、临床最常用的检查技术。熟练地通过心电图的阅读与诊断将能获取心血管病患者最初、最重要的诊断信息，另外，心电图还蕴含着大量的心血管病相关信息。再者，其对心律失常、心肌梗死、心衰等大量心血管患者的诊断，病情变化，治疗效果的评价、药物的作用或副反应等多方面都离不开心电图的协助判断，心电图与临床心血管病的横向联系无处不在。正是这些特点使国外心电学相关的试题与国内试题全然不同。国外的心电图相关试题绝不会单一地就心电图而论心电图，而是内容多元，是和疾病的诊断、药物治疗的选择，甚至心律失常发生的离子通道机制等内容都紧密联系在一起的，这些考点都包含在各试题中。因此，对中国医师而言，这些内容更适合临床心血管专科医师、心血管专业的研究生考试，或各级临床医师的晋升考试等。单纯对心电图医师或技师而言这些考题难度过高，并要求心电图诊断与临床更紧密结合，并为临床服务。本文选择了有限的试题，这些试题并非全是国家正式考试的试题，而更多来自专家教授的个人题库，但这些形式的题目与内容在美国常见且流行，这些试题要考察受试者的知识面、基本概念和基本功。从这一角度考虑，这些试题将对中国心血管医生有开阔视野、拓宽思路、提高综合能力的作用。例l：一例Ebstein畸形患者的心电图(图14-3．1)，显然患者有预激综合征的心电图表现，其房室旁路位于右房室之间。
试题内容：本例拟做导管消融旁路治疗，导管消融成功后，患者心电图最有可能(>90％)出现的改变是：
A．RBBB
B．LBBB
c．V5、V6导联的T波记忆
D．房室阻滞
答案分析：本题正确答案显然是A，即患者的右侧旁路有效消融后，术前的预激心电图图形将消失，而原来被掩盖的右束支阻滞的图形将显露，出现右束支阻滞的心电图。Ebstein畸形因1866年德国医师Ebstein首次报告而得名，其又称“三尖瓣下移畸形”。患者心脏最主要的异常为三尖瓣(前瓣、后瓣与隔瓣)的某些瓣叶附着位置下移。正常时，三尖瓣的三个瓣均附着于右心房与右心室之间的三尖瓣纤维环上，但Ebstein畸形患者的三尖瓣环尽管正常，但三尖瓣叶却未能正常附着其上，而有的瓣叶却下移附着在三尖瓣环下面的右室心内膜上，最多见的是隔瓣或后瓣的附着异常(图14．3．2)。有些病例除瓣叶附着点下移外，还伴有瓣叶的发育不全等畸形，这些异常都能引起三尖瓣的关闭不全继而引起右心房明显扩大。(1)几乎都合并右束支传导阻滞：国内心电图书中未能强调这点，但在《周氏实用心电图学》中阐述到：“右束支阻滞几乎见于所有Ebstein畸形的病例，但有时其图形不典型，又因QRs波的振幅较低(47％)，而常呈多相波”(图14．3．3)。本试题是问90％以上的机会出现的心电图表现，其答案一定为右束支阻滞图形。(2)合并存在右侧预激旁路的概率高：近10％～20％的Ebstein畸形患者合并预激旁路存在，而其中34％～52％的患者合并室上速(包括房颤)或室速。另外，在右侧房室旁路的整个人群中，则有7％～25％的Ebstein畸形患者，可见患者合并预激旁路的发生率高。在回答这一问题时，不少比例的人会选择C，即导管消融旁路术后将在V5、V6导联出现T波记忆，这正是本题的一个陷阱，即最容易出错的地方。① 对Ebstein畸形患者几乎均合并右束支阻滞的情况了解不深；(1)原发性ST-T改变：其指患者心室除极正常，而因心肌缺血引起心室复极的ST-T改变，称为原发性ST-T改变。(2)继发性ST-T改变：其指患者心电图存在着心室除极异常，如束支阻滞、预激综合征等，在此基础上继发出现的ST-T改变。(3)假性原发性ST-T改变：又称T波记忆、T波电张性调整等。其心电图表现为对称性T波改变和动态演变，T波常由倒置逐渐变浅及直立。发生这种T波改变时，患者心电图心室除极的QRS波正常，因此符合上述的“原发性复极异常”的定义。但与真正原发性ST-T改变不同，这些患者发生T波改变前的心室除极QRS波存在异常，如左、右束支阻滞，预激综合征，室速等，随后心室除极的异常情况消失(例如预激旁路被有效消融后)，而原来的继发性ST-T改变常记忆性存在，引起T波记忆性心电图改变的出现，实际这是一种假性的原发性ST-T改变，是对原来心室继发性ST-T改变的一种记忆，一种假性的原发性ST-T改变。此外，这种T波记忆应当在有除极异常时就有的继发性sT-T改变，而除极变为正常后，原来的继发性ST．T改变将被保留和记忆。但本例心电图在预激性心室除极异常时，在V5、V6导联根本不存在继发性ST-T改变，也就根本谈不上消融术后出现T波记忆了。例2：患者男，45岁，看望在美国读书的女儿3周回国后感到疲劳、头晕，关节和肌肉疼痛。体检发现下肢环状红斑，心电图见图14-3—4。
A．房室结(AV node)
B．希氏束内(in昀-His)
C．希氏束以远(infra．His)
D．心室肌内(ventricular mvocardium)
本例心电图的最大特征是全帧心电图一直存在2：1房室传导阻滞，体表心电图诊断房室阻滞的优势是对阻滞程度能迅速判断，例如本帧心电图应诊断为二度房室阻滞。但其诊断房室阻滞的软肋是对房室阻滞的部位多数为推测，常要依靠前后多帧心电图做对比分析后或结合临床症状而诊断。二度房室阻滞有文氏或莫氏两型，文氏型多见，莫氏型少见。文氏型二度房室阻滞的心电图特点是PR间期逐渐延长，直至脱落。其阻滞部位大多数为房室结，少数发生在希浦系。Narula的资料表明，在窦律伴二度文氏型房室阻滞中，70％患者的阻滞部位为房室结(AH阻滞)，另外30％的阻滞部位为希浦系，属于HV阻滞，在这30％的希浦系阻滞患者中，阻滞位于双侧束支的占21％，在希氏束内阻滞者仅占7％。二度文氏型阻滞的PR间期逐渐延长的机制主要是房室结存在的递减传导。在病理性情况时，房室结的电生理特点是相对不应期明显长(图14．3．5B)。因此，当窦性心率较快，其PP间期短于房室结的相对不应期时，一定有P波落在该相对不应期内而引起PR间期的延长，随后下一个P波将落在相对不应期更近处，使该PR问期进一步延长，并形成PR与RP间期的反变规律，直至一次P波脱落。对于二度莫氏型房室阻滞而言，其特征是PR间期固定，直至脱落，这是因希浦系的主要电生理改变为有效不应期延长(图14．3．5c)，使其传导特征表现为全或无现象，能下传的PR间期固定，均落在其兴奋期而正常下传，一旦落在有效不应期内时将发生传导阻滞使P波不下传，表现为传导的全或无现象。这型房室阻滞的阻滞部位几乎全发生在希浦系。Narula的资料表明，其30％发生在希氏束内，另70％发生在双侧束支水平。本例心电图表现为2：1下传，属于特殊的二度房室阻滞。如上所述，文氏或莫氏型二度房室阻滞者都有各自常见的阻滞部位，而对于2：l房室阻滞者，其可能为文氏或莫氏型的变异性，仅根据2：l房室阻滞的心电图表现不能做出分型诊断，而阻滞部位也不好确定。Narula的资料表明，窦律伴2：1房室阻滞时，阻滞位于房室结者约30％，位于希氏束内者为20％，位于双侧束支水平者为50％。因此，有70％的机会阻滞部位发生在希浦系。此外，就2：1下传的QRS波宽度而言，窄者占47％，宽者占53％。本例患者心电图特征除2：1房室阻滞外，就是下传的QRS波时限一个正常一个增宽。增宽时QRs波形态为完全性右束支阻滞。QRS波正常时伴PR间期为480ms；而右束支阻滞时的PR间期为180ms，两者差别300ms。提示房室阻滞发生在房室结(表14．3．1)。由于希浦系细胞的动作电位特征，希浦系病变时发生缓慢传导的变化范围要比房室结细胞(钙通道依赖的动作电位)要窄得多。也就是说，即使存在希浦系病变的情况下，从希氏束到心室的传导时间不太可能缓慢到300ms。PR间期180ms时伴右束支阻滞的机制是因房室结传导的加速而发生了裂隙现象。此外，通过病史及体检可以诊断患者存在莱姆病(Lyme disease)。莱姆病是一种以蜱为媒介的螺旋体感染性疾病，是由伯氏疏螺旋体所致的自然疫源性疾病。该病可累及房室结并导致房室传导阻滞。早期诊断莱姆病和及时使用抗生素可迅速恢复患者的房室结传导。房室2：1阻滞时心电图鉴别阻滞部位的方法见表14．3．1。例3：患者男，18岁，反复发作晕厥，静息12导联心电图见图14．3．6。
试题内容：因患者拒绝IcD治疗，下面哪种抗心律失常药物是给患者的最佳选择?
A．胺碘酮
B．美托洛尔
C．奎尼丁
D．普罗帕酮
E．美西律
正确答案：c
答案分析：从图14-3-6容易看出患者心电图存在广泛的J波及V2导联的Brugada波，又结合患者有反复晕厥的病史，因此，诊断患者为J波综合征并不困难。因J波的心电图改变是跨心肌细胞膜的Ito电流增强引起的，因此，在选择抗心律失常药物时，应选择有抑制Ito电作用的奎尼丁。J波综合征于2004年在我国首次提出，2013年由世界三大心律学会的专家共识首次确认为“原发遗传性心律失常”。J波综合征与心脏性猝死关系在2016年世界四大心律学会的专家共识中得到进一步的阐述。与无J波心电图的人群相比，有J波的人群发生心脏性猝死的风险增加了3～10倍(图14—3．7)。因此，积极有效地从有J波心电图的人群中筛选出猝死高危人群，进而有效地防治猝死有着十分重要的临床意义。目前，对有J波心电图改变人群的危险分层中，除看患者本人有无室速、室颤、晕厥、猝死病史，以及家族有否年轻成员发生不明原因的家族史外，临床常根据心电图J波的特征进行危险分层，包括：
① J波幅度≥0．2mV；
② J波分布导联多；
③ J波幅度有明显的动态改变；
④ J波态为切迹型或顿挫型；
⑤ J波后sT段形态为水平或下斜型等预警指标。
从图14．3．6可以看出，本例患者具有多项猝死高危预测指标，包括：① J波幅度≥0.2mV，在本例12导联心电图上多个导联的J波幅度≥0．6mv；② J波分布的导联多：在下壁Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ导联，胸导联的全部前壁、侧壁(V1～V6导联、I导联)均有明显的J波，因此，本例属于J波综合征Ⅲ型，而且在V1 、V3导联尚有明显的Bmgada波，即患者兼有早复极综合征和Bmgada波综合征；③ J波和Bmgada波均有明显的动态变化，并有明显的慢频率依赖性。图14．3．6中一直存在房早二联律，并形成了RR间期的明显不等。比较后表明，短RR间期时J波的振幅低，长RR间期时J波振幅高，其振幅在短时间内就有明显变化，提示其心电十分不稳定。图14．3．8为本例患者晕厥发生时记录的心电图，图中可见在心电图一次“短长短现象”后诱发了室颤，证实了本例患者的上述诊断。不宜选择本题中列出的其他4种药物分别为I、Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物，分别阻断Na+、K+离子通道和B受体，但无特异性阻断lTO电流的作用，故不宜选择。例4：患者女，67岁，无任何不适症状，图14．3．9为患者每天正常活动时的心电图。随后患者做了平板运动试验，运动试验时患者诉气短，记录的心电图见图14．3．10。图中可见P波频率上升到150次/min，但心室率无明显变化，房室呈现3：1下传，已进展为高度房室阻滞。
试题内容：下列4种描述中，哪个正确?
A．房室结阻滞
B．运动能改善房室传导
C．希氏束以远阻滞
D．希氏束内阻滞
正确答案：D
答案分析：本例心电图又是一例规律的2：1房室阻滞，但基础窦率不同，本例与例2相比，基本心率一个为67次胁，一个为93次胁，结果2：1下传后的心室率一个为33次胁伴有症状，一个为46次脑无症状。两例第三个不同的是，在QRS波时限正常时，本例PR间期也正常，而例2的PR间期为480ms。此外，本例患者做了平板运动试验，使心房率从93次，min升高到150次，IIlin，房室下传比例也从2：1进展为3：1下传，并出现了气短症状。我们在例2中已经讨论过，2：1房室阻滞是二度I型或Ⅱ型的变异型，其阻滞部位30％位于房室结，20％位于希氏束，50％位于双侧束支水平。面对2：1房室阻滞的心电图时，常可用各种方法使其暴露为文氏型或莫氏型，常用的方法有：① 更长时间连续记录心电图，期待能记录到下传比例变化的情况，观察PR间期有否延长；② 给予异丙肾上腺素、阿托品增加心房率，观察下传阻滞程度减弱还是加重，加重者提示浦系阻滞，减轻时提示为房室结阻滞；③ 运动试验：心率加快后观察房室传导情况，借此协助判断阻滞部位。本例患者做了运动试验，使原来心房率从93次，min增加到150次，min(增加了57次／min)，而房室之间的传导比例由原来的2：1变为3：1，属于房室传导阻滞有进一步加重的表现。本例最终诊断为希氏束内阻滞：从表14．3．1列出的鉴别2：1房室阻滞的6条线索中，可以看出：① QRS波形态：当QRS波时限正常时，支持房室结阻滞，QRs波时限增宽时，支持束支水平的阻滞，支持希浦系阻滞；② 对运动的反应：运动后传导改善时支持房室结阻滞，而传导恶化时支持希浦系阻滞，而本例在上述特点中各占一票，而从表14—3-1下面列出的注释中我们可知，当2：1房室阻滞下传时的PR间期正常，又伴窄QRs波时，支持希氏束内阻滞。因此，本例最终诊断为希氏束内阻滞，这种情况占2：1房室阻滞的17％～20％。例5：患儿女，2岁，诊断为LQTS合并有并指(趾)症(图14．3．11)，平素心电图有2：1房室阻滞及T波电交替等异常(图14-3—12)。
试题内容：如何为患者选择适当的抗心律失常药物?
A．美托洛尔
B．奎尼丁
C．美西律
D．利多卡因
正确答案：C
答案分析：本例抗心律失常药物的正确选择为美心律。
本例患者临床诊断为Timothy综合征，属于第8型长QT综合征(LQT8)。该综合征是认定的第一个L型Ca2+通道病，为1992年德国最早报告。Timothy综合征是遗传性基因突变引起L型ca2+通道选择性拼接变异，其临床表现为多器官受累，最初该综合征又称心手综合征，所谓手是连指或连趾，而心的病变包括QT间期延，2：1房室传导阻滞，T波电交替等改变。这是因为基因突变存在于患者体内多器官，故除心和手之外，其他器官也常同时受累。患者的心律失常主要因L型Ca2+通道的Cavl．2突变通道，其使钙依赖和电压依赖的两种表达都丧失，结果L型Ca2+通道几乎不能关闭，使2相平台期一直存在持续不断的Ca2+内流，引起动作电位延长和长QT的心电图表现，本例图14．3．12中有明显的ST段延长则属这种结果。此外，心肌细胞内Ca2+负荷的加重使之容易发生继发性迟后除极，引起心律失常和心脏猝死，这类患者很少能活到成人。心电图的QT间期可视为心室肌总不应期时间，当心室不应期过度延长时可产生或表现为2：1房室阻滞(见图14．3．12)。其本质是心室肌不应期延长，使窦性激动下传到心室肌时，其仍处于有效不应期而无任何反应，心电图表现为房室传导阻滞。美心律是一种纯粹的钠通道阻滞剂，尤其发现其能抑制晚钠电流(图14．3．13)而明显缩短QT间期。此外，美心律应用后可使心肌细胞Na+内流明显减少，而细胞内Ca2+的增多可激活NCx，结果向外泵出1个Ca2+，交换进3个Na+，使心肌细胞内Ca2+负荷减少，QT间期缩短，并使2：1房室阻滞消失(图14．3．14)。而T波电交替也是细胞内Ca2+负荷过大而引起，因此，当ca2+在心肌细胞内减少后，也使Ca2+负荷过重引起的T波电交替消失。美心律的有效性治疗使该患儿临床情况一直较好，未发生恶性室性心律失常及猝死。
转自：朱晓晓心电资讯
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