外科急腹症系列--自发性结肠破裂

当前，关于自发性结肠破裂的病因尚无定论，但临 床上一直认为其与解剖因素与病理因素两方面有关。

1、解剖因素：由于乙状结肠最下支与直肠上动脉之间并无吻合，因而乙状结肠与直肠交界处本身便有缺血因素存在，又被称为Sudeck 点，若存在便秘症状，会直接提高肠腔与腹腔内的压力，引起急性穿孔事件。除此之外，乙状结肠交界处近似直角，且肠腔较为狭窄， 因而肠内压最高，面临较大的破裂风险

2、病理因素　(1) 高血压：当患者伴高血压疾病时，会出现血流动力学变化，如切应力与湍流，使血管内皮细胞受损，血栓调节蛋白便会由细胞释放入血，提高血浆中的 TM 水平，凝血酶 ( 游离状态 ) 水平便会提高，当TM 抗凝作用减弱时，表现为促凝血作用，进而加速血栓 的形成，而 VWF 便会对血小板的聚集与黏附活动起到促进作用。此外，血流动力学发生改变时，血管内皮细胞会受损，加速 VWF 的释放量，血液中 VWF 的含量也会相应增加，同样会形成血栓 (2) 糖尿病：伴糖尿病患者的微血管基膜增厚、动脉粥样硬化现象明显，极易造成肠壁缺血性坏死，有研究表明，糖尿病患者血清中的肿瘤坏死因子 α 的水平较高，受到其影响，伴糖尿病患者静脉内皮细胞会出现损伤甚至是脱落，久而久之便形成血栓，加速肠壁缺血性坏死现象的出现 (3) 便秘：有研究认为，大量粪块堆积后，会造成局部的肠管扩张， 因而存在较大的结肠系膜缘缺血性坏死风险 (4) 高脂血症：当患者的血脂水平升高时，会使血管内皮细胞的结构与功能均发生改变，提高低密度蛋白胆固醇的通透性，造成内膜胆固醇聚集，使血管壁脂质出现沉积，导致血管内皮细胞功能出现紊乱，血管收缩出现异常，出现动脉粥样硬化现象，肠壁缺血性坏死风险较大。