帕金森患者用药需要注意哪些？
众所周知，抗精神病药物可导致药源性帕金森综合征。接受抗精神病药物治疗的患者药源性帕金森综合征发生率为10%～15%，且女性比男性更常见。如氯丙嗪发生率为4%～40%，氟哌啶醇的锥体外系反应比氯丙嗪更多见。
抗精神病药物导致药源性帕金森综合征的可能机制是：①酚噻嗪类药物可阻断纹状体的突触后多巴胺(DA)受体，使内源性DA与 DA 受体结合受到影响，DA功能降低，而乙酰胆碱功能相对增强，导致帕金森样症状与体征；②酚噻嗪核团带有氯或氟原子者特别容易诱发该综合征，而且镇静作用愈强者愈易诱发该综合征；③丁酰苯类药物如氟哌啶醇不含酚噻嗪核团亦可诱发该综合征，但至今尚不能确定抗精神病药物的剂量和用药时间与药源性帕金森综合征发生之间的确切关系。
哌嗪衍生物和氟桂利嗪等钙拮抗剂已广泛应用于眩晕、偏头痛等的治疗。该类药物应用后会出现帕金森病症状加重或诱发药源性帕金森综合征。桂利嗪可诱发灵长类动物的帕金森样症状，其原因可能是该类药物通过突触前或者突触后机制导致了抗DA作用，这一作用甚至在停药数月后仍持续存在。
利血平通过耗竭 DA和其他生物胺突触前膜DA类物质囊泡储存和转运起到降血压的作用，其也能引起药源性帕金森综合征。目前临床高血压治疗已很少使用利血平，但利血平可用于治疗迟发性运动障碍，因此迟发性运动障碍患者发生药源性帕金森综合征的危险也可能因此而增加。
用于止吐和改变胃动力的药物如甲哌氯丙嗪和甲氧氯普胺等也可引起明显的锥体外系反应。甲氧氯普胺为纹状体DA拮抗剂，具有阻断中枢DA受体的作用，当其用量过高时，阻断了中枢DA受体，使DA功能受到抑制，而乙酰胆碱的作用相对增强，从而出现锥体外系反应如震颤、肌强直、运动迟缓、流涎、发音不清、斜颈、头向后仰、两眼向上或向外凝视等。临床需用止吐药时可以外周 DA受体阻断剂多潘立酮替代甲氧氯普胺，以避免药源性帕金森综合征的发生。
曲美他嗪可引起或加重帕金森症状（震颤、运动不能、张力亢进），尤其针对老年患者。曲美他嗪说明书明确指出：有帕金森病、震颤、不宁腿综合征等运动障碍者禁用该药。
以上就是帕金森病治疗过程中用药时患者应该引起注意的，在帕金森的治疗过程中，患者可能还需要治疗其他疾病，这些药物可能引起或加重帕金森症状，需引起注意。
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