老年人餐后头晕、犯困，甚至晕厥！咋回事？
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餐后低血压（postprandial hypotension,PPH）是一种只存在于老年人的疾病，主要表现为餐后血压较餐前明显下降，下降严重且急剧者可伴随头晕、黑曚、跌倒、晕厥及休克等症状，是心血管事件、脑卒中和死亡的独立危险因素。
老年人PPH的患病率约为25%，这一比例可随人群的不同而产生巨大波动，如养老院老年人患病率为33%，曾发生不明原因晕厥的老年人为50%，住院老年人为67%，合并高血压、糖尿病、帕金森病及自主神经功能损害等疾病的老年患者中PPH的发生率可达70％，其发病率之高，足以让人们引起重视。
对于有晕厥或跌倒经历或合并多种疾病的老年人，临床医生都应考虑PPH的可能，并对有症状的患者应进行动态血压监测。
符合以下3条标准之一者即可诊断为PPH：①餐后2小时内收缩压和餐前相比下降＞20mmHg；②餐前收缩压＞100mmHg，而餐后＜90mmHg；③餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑血管缺血症状，如眩晕、跌倒、晕厥等。
由于餐后血压的变化在同一时间段的反应相似，因此仅需一次血压的异常情况便可诊断PPH。阴性结果需要进一步的血压监测，不能盲目排除诊断。
PPH通常伴随着一些相关临床症状，包括眩晕、跌倒、晕厥、冠状动脉血管事件及新发脑卒中。国内外研究显示，PPH患者的无症状脑血管疾病发生率明显增高，严重者可造成短暂性脑缺血发作；PPH患者心血管事件的死亡率为145/1000，非PPH组为98.5/1000；统计显示，PPH患者的年死亡率约为14.5%，而其他健康老人为9.85%。PPH是老年人所有原因死亡的独立预测因子之一。
PPH的发病机制尚未完全阐明，其发生可能是神经、体液失代偿等各种因素综合作用所致。主要有以下几种学说：
一、压力感受器敏感性下降
一般人群进餐后内脏血流量增加，外周血流量相应减少，但交感神经活性增强，心率增快，心输出量增加，收缩压轻度升高，这种代偿机制避免了PPH的发生。衰老诱发压力感受器敏感性下降，换句话说，身体感受不到血压的下降，也就不能及时纠正它。表现为老年人进餐后心率增速反应减弱，部分自主神经功能病变的老年人心率增速反应甚至消失，进而发生PPH。
二、交感神经功能紊乱
目前的晕厥指南认为，心脏交感神经功能紊乱是老年人罹患PPH的唯一或主要原因。进餐后的胃扩张使交感神经活性增加，诱发外周血管阻力上升，从而迅速代偿人体血压的降低，但老年人神经活性的增加程度远不及年轻人，并且老年人若要对抗PPH，则需交感神经的活性增加至少2倍。糖尿病可造成交感神经功能紊乱，这与糖尿病患者的PPH发病率高有关。
三、胰岛素水平升高
胰岛素可能主要通过激活中枢神经和交感神经，作用于肾上腺受体引起血管扩张，血压下降。葡萄糖从肠道吸收得越快、越多，胰岛素水平越高，餐后血压下降幅度越大，而果糖、木糖醇、蛋白质和脂肪对餐后血压影响较小。
四、胃排空
胃排空越快，餐后血压下降越明显，研究发现，通过增加老年人胃膨胀体积，可有效消除餐后血压的下降。
五、血容量不足
水分的摄入也可通过扩张血容量减轻餐后低血压表现。腹泻、吸收不良综合征等胃肠道疾病，呋塞米等强效利尿剂，以及其它可能减少血容量的药物的使用，均可引起脱水，降低老年人心排血量，进而导致低血压。