急性脑血管病合并高渗性非酮症糖尿病昏迷3例报告分析
急性脑血管病合并非酮症高渗性糖尿病昏迷是急性脑血管病重要的死亡原因之一，病死率极高。现将笔者临床上收治的典型病例报告如下。
1病例资料
例1，患者王XX，女，82岁，主因突然发生剧烈头痛，伴呕吐，2h急诊入院，否认高血压、糖尿病、冠心病病史。查体：T36.5℃，血压140/90mmHg，呈嗜睡状态，瞳孔等大等圆，对光反射存在，心脏、肺部未出现异常，双侧肢体腱反射稍增强，双侧巴彬斯基征呈阳性，脑膜刺激征阳性。心电图ST-T轻度改变，血常规WBC11.29×109/L，中性粒细胞百分比76.4%，淋巴细胞百分比18.3%，血红蛋白132g/L，血小板258×109/L，尿常规正常，血糖6.7mmol/L，尿糖(-)，尿酮体(-)，血甘油三酯1.92mmol/L，血胆固醇5.75mmol/L，肾功能正常，脑CT检查诊断为“脑蛛网膜下腔出血”。入院后给予20%甘露醇250mL，每8小时静滴1次；地塞米松5mg，2次/d，小壶入；止血剂，抗感染，控制血压，预防应激性溃疡发生，脑保护剂等对症治疗，病情逐渐好转，意识转清楚，四肢活动基本正常。入院第4天患者病情突然加重，呈浅昏迷状态，复查脑CT，蛛网膜下脑出血吸收期，脑实质无出血灶，中线居中，复查血糖38.6mmol/L，尿糖(+++)，尿酮体(-)，BUN7.5mmol/L，K+4.8mmol/L，Na+151mol/L，Cl-99mmol/L，计算血浆渗透357.7mmol/L，初步诊断糖尿病合并非酮症高渗性昏迷。立即停用甘露醇及地塞米松，静脉给予胰岛素，并补液，对症治疗，病情进行性加重，于入院第8天病情恶化，家属放弃治疗，回家后死亡。
例2，患者李XX，男，77岁，主因右侧肢体偏瘫，言语不清，头痛伴呕吐，10多小时入院，患高血压病5年，否认糖尿病、冠心病病史。入院查体，T36.5℃，血压180/110mmHg，轻度昏迷，心肺腹部未见异常，右侧肢体肌张力增高，右侧巴彬斯基征阳性，脑膜刺激征阴性，右侧肢体肌腱反射亢进。心电图ST-T轻微异常，血常规WBC13.94×109/L，中性粒细胞百分比76.5%，淋巴细胞百分比23%，血红蛋白145g/L，血小板237×109/L，血糖6.3mmol/L，尿常规正常，尿糖(-)，尿酮体(-)，肾功能正常，BUN6.5mmol/L，尿肌酐69mmol/L，脑CT检查左侧基底节区出血，约14mL，轻微脑萎缩。入院后立即给予20%甘露醇250mL，每8小时1次，快速静滴；地塞米松5mg，2次/d，小壶入；同时给予止血剂、抗感染、保护胃黏膜、脑保护剂等对症治疗。入院后病情逐渐好转，意识转清，右下肢肌力Ⅳ级。入院第6天病情突然加重，呈昏迷状态，复查脑CT示左侧基底节区出血吸收期，无新出血灶，中线无移位，复查血糖41.8mmol/L，尿糖(+++)，尿酮体(-)，K+5.0mmol/L，血Na+152mmol/L，Cl-100mmol/L，计算血浆渗透355.8mmol/L，初步诊断糖尿病合并非酮症高渗性昏迷。立即停用地塞米松、20%甘露醇，给予胰岛素静脉给药，对症治疗，病情继续加重，于入院第10天病情恶化，抢救无效死亡。
例3，患者张XX，男，68岁，农民，主因右侧肢体偏瘫，言语不清，5h入院，患高血压病10多年，患腔隙性脑梗死2年，后遗左侧肢体无力，左下肢肌力Ⅴ级，左上肢肌力Ⅳ级，血糖最高水平6.8mmol/L，患右肩周炎3个月。查体：T36.5℃，P78次/分，血压170/100mmHg，心肺腹部未见异常，右侧肢体下肢肌力Ⅲ级，上肢肌力Ⅰ级，右侧巴彬斯基征阳性。心电图大致正常，血常规WBC11.5×109/L，中性粒细胞百分比77%，淋巴细胞百分比22%，血红蛋白15.2g/L，血小板241×109/L，血糖5.7mmol/L，尿常规(-)，尿糖(-)，尿酮体(+-)，肾功能、肝功能正常，脑CT检查左侧基底节区梗死，脑萎缩，X线肩关节及胸正侧位片正常，诊断为脑梗死、高血压病、肩周炎。给予血塞通、丹参液、胞二磷胆碱，20%甘露醇250mL，每12小时1次，静滴；因肩关节部疼痛难忍，常规治疗无效，给予泼尼松龙125mg局部封闭治疗，并地塞米松5mg/d注入。入院第3天，出现患侧偏瘫加重，意识模糊，烦躁不安，复查CT无新病灶出现，复查尿糖40.2mmol/L，尿糖(+++)，尿酮体(+-)，K+4.6mmol/L，Na+152mmol/L，Cl-106mol/L，计算血浆渗透压353.4mmol/L，初步诊断脑梗死合并糖尿病非酮症高渗性昏迷。立即停用20%甘露醇、地塞米松，给予胰岛素连续静滴，补低渗氯化钠液，对症治疗，经过1周治疗病情稳定，症状逐步缓解，仍给予脑梗死药物治疗，住院25d好转出院。
2诊断标准
急性脑血管病全部病例符合第四届脑血管学术会议诊断要点，并经颅腔CT证实[1]，合并高渗性非酮症糖尿病昏迷符合诊断标准，全部经实验室检查证实，血糖≥33.3mmol/L，血钠≥145mmol/L，血浆渗透压≥350mmol/L，血酮及尿酮阴性或弱阳性[2]。
3讨论
急性脑血管病并发高渗性昏迷病死率极高，急性脑血管病可以是应激状态下或原有轻微糖尿病而引起血糖水平快速升高，是导致高渗状态的主要原因，还有不恰当应用激素，过量使用甘露醇是主要诱因。
急性脑血管病诱发高血糖可能的发病机制为急性起病，使机体处于应激状态，引起内分泌水平的变化，体内促肾上腺素皮质激素水平增加，导致胰岛素分泌下降，胰高血糖素升高[3]；其次，脑血管病本身也可直接影响神经内分泌中枢，导致内源性儿苯酚胺分泌增多，进一步抑制胰岛素分泌，并促进糖原异生作用增强；另外，老年人肾功能减退和肾糖阀升高，使肾脏通过利尿作用排糖受限，以及不合理高糖饮食及高糖液体，最后血糖升高。早发现、早诊断、早治疗是降低急性脑血管病并发高渗性非酮症糖尿病昏迷的关键。在临床工作中，我们体会到急性脑血管病多伴有不同程度的意识障碍，并发糖尿病非酮症高渗性昏迷常被误以为是原发病加重，因而容易被忽略，造成延误诊断。在治疗急性脑血管病的过程中出现意识障碍时，以下情况要考虑到合并高渗性昏迷的可能，要及时查血糖、尿糖、电解质、渗透压以确诊：(1)昏迷症状难以用原发脑血管病解释或治疗。(2)重度脱水或休克，而尿量无明显减少，甚至增加者。(3)出现原因不明进行性意识障碍，尤其静滴大量脱水剂、葡萄糖、激素或合并感染者，尤其注意是否存在该病。急性脑血管病并发高渗性昏迷治疗上存在一定矛盾，激素、脱水剂在纠正脑水肿的同时会诱发和加重高渗性昏迷，故笔者认为甘露醇用量要适当，激素一般不建议使用，如需使用要严格观察血糖变化。治疗高渗性昏迷需大量补液，可导致颅内压升高使病情恶化，因此要适量，建议迅速纠正血浆高渗状态，补充血容量为宜，重视胰岛素应用，持续小剂量胰岛素治疗，以5~6U/h速度静滴，每小时查血糖1次，治疗期间注意血糖变化，尽量使血糖尽快降至15mmol/L左右，匀速调整胰岛素用量，缓慢使血糖恢复正常是非常重要的。提倡静脉外补液，通过鼻饲补充大量低渗液，减少输液量，应用20%白蛋白减轻水肿，并给予脑保护剂，有效控制并发症也是治疗成功的关键。
参考文献（略）